Кроветворная ткань

Cтраница 2

Группа Коула ( Cole) [67, 68] пришла к выводу, что бесклеточные экстракты кроветворных тканей терапевтически эффективны. [16]

В первые ( 1 - 3) месяцы отравления отмечалась слабо выраженная гиперплазия кроветворной ткани костного мозга с некоторым увеличением мегакариоцитов. [17]

Можно лишь предположить, что резкое пострадиационное уменьшение внутриклеточной концентрации АТФ, обнаруживаемое в кроветворных тканях облученных животных, должно снизить интенсивность этой реакции и, как следствие, уменьшить содержание в клетке карбамоилфосфата, являющегося субстратом аспарат - карбамоилтрансферазы - второго фермента данного пути биосинтеза УМФ. Однако в относительно радиорезистентной ткани - печени - концентрация карбамоилфосфата в течение первых 4 сут после рентгеновского облучения мышей в дозе 178 мКл / кг практически не изменяется. Достоверное уменьшение фонда этого соединения отмечается только на 6 - 8 - е сутки лучевой болезни. Через 9 сут его уровень нормализуется, а через 10 сут начинает резко возрастать и к концу 2 - й недели лучевой болезни уже в 2 раза превышает контрольное значение [ Waldschmidt M. Следовательно, в печени мышей на протяжении первых 5 сут после лучевого поражения 1 - й этап биосинтеза УМФ de novo не нарушается, затем, по-видимому, несколько угнетается и значительно усиливается через 12 - 14 сут. [18]

Схематическое изображение плана опытов Мэйна и Прэна ( Main a. Prehn. [19]

Через несколько месяцев Линдслей ( Lindsley) [80] и др. представили убедительные доказательства того, что трансплантация гомологической кроветворной ткани может быть достигнута при известных условиях. [20]

Ван Беккум ( van Bekkum) и др. [92, 101] опубликовали подробные количественные данные, делающие возможным сравнение терапевтической активности различных кроветворных тканей в ряде комбинаций хозяин - донор. [21]

Затем, по-видимому, происходит его присоединение к различным химическим группам биологических и способных легко реагировать с нуклеопротеидами клеточных ядер кроветворных тканей. [22]

После облучения в дозах до 500 - 1000 р ( в зависимости от вида животного) шансы на выживаемость определяются степенью поражения кроветворных тканей. В летальных случаях панцитопения с последующим геморрагическим диатезом и септицемия являются основными симптомами типичного костномозгового синдрома, от которого животные погибают в период между шестым и 20 - м днем после лучевого воздействия. [23]

Ежедневно в процессе распада гемоглобина эритроцитов в селезенке и печени освобождается около 25 мг железа и столько же потребляется при синтезе гемоглобина в клетках кроветворных тканей. В костном мозге ( основная эритропоэтическая ткань человека) имеется лабильный запас железа, превышающий в 5 раз суточную потребность в железе. Повышение содержания железа в плазме крови наблюдается при ослаблении синтеза гемоглобина или усиленном распаде эритроцитов. [24]

Описанные нами изменения в костном мозгу, как считают многие исследователи ( Н. В. Лазарев, А. С. Воронов, Энгель-гард и др.), связаны с раздражением кумолом кроветворной ткани, что подтверждается клиническими данными. [25]

В связи с этим клинические исследования указанных препаратов велись по двум направлениям: с одной стороны, проводилось изучение спектра противоопухолевого действия, а с другой, - исследовалось их воздействие на репаративную регенерацию кроветворной ткани и ткани кожного покрова. [26]

Вероятные признаки действия резкого радиоактивного облучения на организм человека. [27]

Кроветворная ткань поражена, возможна в тяжелой форме лейкопения ( уменьшение числа лейкоцитов в крови), У всех облученных потеря аппетита, тошнота, кровохарканье, подкожные кровоизлияния, общая слабость, обмороки, потеря работоспособности. Смертельный исход вероятен у 20 % облученных в течение 2 - 6 недель. [28]

Макрофаги и особенно ретикулярные и жировые клетки костного мозга очень радиорезистентны. Синусы костного мозга расширяются, кроветворная ткань подвергается жировому и желатинозному перерождению. Костный мозг может быть отечным и геморрагичным. Количество ретикулярных клеток часто увеличено. [29]

Развитие Т - и В-лимфо-цитов. И у млекопитающих, и у птиц кроветворные стволовые клетки мигрируют с кровью в тимус и дифференцируются в лим фоциты тимуса. Некоторые из этих яимфоцитои в тимусе погибают, а некоторые мигрируют в периферические лимфоидные ткани и становятся Т - клетками. У птиц другие кроветворные стволовые клетки переходят в фабрициеву сумку, где дифференцируются в лимфоциты сумки. часть последних погибает, а некоторые мигрируют в периферические ткани и становятся В-клетка-ми. У млекопитающих кроветворные стволовые клетки, предназначенные для того, чтобы стать В-ыетками, дифференцируются в лимфоциты в самой кроветворной пани, а затем переходят в периферические лим-фоидиые тквни и становятся здесь В-клетхами. [30]

Страницы: 1 2 3 4