Cтраница 4
![]() |
Движение органических веществ в зеленом растении. [46] |
Прежде чем рассматривать возможные механизмы транслокации по флоэме, полезно перечислить некоторые факты, которые не должны противоречить любой выдвигаемой гипотезе. [47]
Перемещение матричного полинуклеотида как тест транслокации наиболее сложен в техническом отношении. Он может быть или непрямым, когда основан на появлении компетентности к связыванию аминоацил-т РНК, специфической к кодону, следующему за ранее фиксированным в рибосоме, или прямым, если анализируется непосредственно изменение закрытого ( защищаемого) рибосомой отрезка матрицы. В прямом тесте было показано, что сдвиг полинук-леотидной матрицы относительно рибосомы на один триплет нуклео-тидов сопровождает появление компетентности к пуромицину и к связыванию аминоацил-т РНК. [48]
Повышение токсичности фторидов зависит от вторичной транслокации в пределах листа ( см. разд. [49]
Поздняя гибель зародыша характерна для реципрокных транслокаций у гаплоидных организмов и, возможно, также у диплоидных. При реципрокных транслокациях хромосомных мостов не образуется, хотя имеются ядра с нехваткой некоторых блоков генов. Поздно действующие летальные мутации предположительно вызывают гибель, когда недостающие блоки генов становятся необходимы для дифференциации. Однако доминантные летальные мутации обычно приводят к гибели организмов на ранних фазах их развития. Во время дробления образование дицентрических хромосом и продолжающееся образование мостов приводят к некомпенсируемой потере генов в ядре, которое становится все более несбалансированным по генетическому составу. [50]
Эритромицин и олеандомицин ингибируют стадию транслокации пептидил-т РНК в Р - участок. Циклогексимид проявляет ту же активность, но в рибосомах клеток эукариот. [51]
Третий этап включает в себя транслокацию активного комплекса глюкокортикоид - рецептор в клеточное ядро и его ассоциацию с акцепторными сайтами. При этом модулируется экспрессия генов на уровне регуляции образования иРНК, кодирующей белок ( или белки), ответственный за конечный эффект глюкокортикоида. Природа ядерных акцепторных сайтов неизвестна, однако существуют данные, свидетельствующие о том, что в связывании комплекса участвует ДНК и возможно другие компоненты хроматина. Устойчивость клеток некоторых лимфом к глюкокортикоидам может объясняться либо неспособностью рецепторов к образованию комплекса с гормоном, либо отсутствием транслокации его в ядро. [52]
Как правило, подобные гетерозиготы по транслокации имеют пониженную плодовитость. Это представляет собой другое, хотя и менее четкое указание на наличие взаимного обмена между негомологичными хромосомами. Причина снит жения плодовитости связана с образованием гамет, в которых отсутствуют определенные участки хромосом, тогда как другие присутствуют в двойном числе. [53]