Cтраница 1
Тромбоксан А, в частности тромбоксан А2 ( TxAj), синтезируется преимущественно в ткани мозга, селезенки, легких, почек, а также в тромбоцитах и воспалительной гранулеме из PGH2 под действием тромбоксансинта-зы ( см. рис. 8.3); из ТхА2 образуются остальные тромбоксаны. Они вызывают агрегацию тромбоцитов, способствуя тем самым тромбообразова-нию, и, кроме того, оказывают самое мощное сосудосуживающее действие из всех простагландинов. [1]
Тромбоксаны ( ТХ) - это соединения, наименее устойчивые из всех биологически активных метаболитов арахидоновой кислоты. [2]
Тромбоксан А2, С-20-жирная кислота, в молекуле которой имеется шес-тичленное кислородсодержащее кольцо. Вызывает сужение бронхов, афегацию тромбоцитов. [3]
Тромбоксаны являются антагонистами PGI2, они вызывают агрегацию тромбоцитов; применения в медицине пока не находят. [4]
Тромбоксаны синтезируются в тромбоцитах и обладают противоположным действием. [5]
Синтез тромбоксана связан с необходимостью поддержания целостности кровеносных сосудов. Адгезия тромбоцитов представляет собой первую стадию ответа системы крови на кровотечение. Тромбоксан - наиболее мощный стимулятор агрегации тромбоцитов. В нормальных условиях его действие сбалансировано влиянием простациклина - самого сильного ингибитора агрегации тромбоцитов. Тромбоксан и простациклин оказывают взаимно противоположное влияние на тонус сосудов и артериальное давление. [6]
![]() |
Пилотная установка для получения антибиотиков. [7] |
Простагландины и тромбоксаны - биорегуляторы липидной природы, представляющие собой оксигенироваиные производные полиеновых жирных кислот, содержащих в углеводородной цепи пяти-или шестичлеиные циклы. Оии обнаружены практически во всех тканях млекопитающих и обладают исключительно высокой и разносторонней физиологической активностью. Квк правило, простаглвндины не накапливаются в тканях и органах в свободном виде, а синтезируются внутриклеточными ферментами в ответ на биологический стимул и оказывают свое действие глааным образом в непосредственной близости от места образования. [8]
Простаглаидины и тромбоксаны - весьма реакционноспособиые соединения. Некоторые из них, например PGA, PGH, TXA, реагируют с компонентами плазмы крови, в частности с альбумином, теряя при этом биологическую актианость. Химическая нестабильность простагландинов и тромбоксанов связана с наличием а иих аллильиой гидроксильной группы, которая сравнительно легко эпимеризуется, окисляется или отщепляется, что приаодит к потере активности содержащих простаглаидины лекарственных препаратов. [9]
Простагландины и тромбоксаны участвуют в регуляции многих функций организма. [10]
Простациклины и тромбоксаны структурно связаны с проста-глапдинами, хотя в тромбоксанах непрерывная С2о - цепь проста-глапдинового скелета разорвана за счет внедрения кислородного атома. Эти два типа соединений обладают физиологическими свойствами, дополняющими друг друга; простациклины задерживают образование тромбов, вызывая расширение кровеносных сосудов, в то время как тромбоксаны оказывают прямо противоположное действие. [11]
О значении тромбоксана А2 и простациклина для нормального функционирования организма говорит тот факт, что нарушение их биосинтеза происходит ( и, возможно, является одной из причин) при таких тяжелых заболеваниях, как атеросклероз, диабет, уремия. Как было сказано, коралл Plexandra апо - mala - практически важный источник некоторых простагландинов. Обнаружены также виды кораллов, накапливающие в значительных количествах уникальные Простаноиды. [12]
Взаимодействие между тромбоксаном А2 и простациклином служит иллюстрацией общего принципа биохимической регуляции физиологических функций: состояние того или иного органа зависит от соотношения концентраций антагонистически действующих на него регуляторных веществ. [13]
Перепад в концентрациях тромбоксана и простациклина обнаруживается при многих заболеваниях. Такие болезни, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, ревматизм, гипертоническая болезнь, сопровождаются артериальными и венозными тромбозами, являющимися следствием увеличенного синтеза тромбоксана по сравнению с синтезом простациклина. У пациентов с артериальным тромбозом, глубоким венозным тромбозом тромбоциты обладают повышенной способностью синтезировать тромбоксан по сравнению с тромбоцитами здоровых людей. [14]
Разделение простагландинов и тромбоксанов методом газовой хроматографии на стеклянных капиллярных колонках. [15]