Cтраница 2
Хемотаксис наиболее хорошо изучен у фагоцитов ( нейтрофилов и макрофагов) и достаточно подробно описан у эозинофилов. Отмечают, что популяции активированных лимфоцитов более подвижны, чем непримиро-ванные наивные ( англ, naive) клетки. [16]
Эти антибиотики способны проникать внутрь фагоцитов и накапливаться там в значительных концентрациях. При этом макролиды повышают фагоцитарную активность макрофагов. [17]
В биосинтезе иммуноглобулинов принимают участие и фагоциты. Они поглощают появившиеся в организме микробы или антигенные вещества и подвергают их обработке с помощью ферментов и других веществ. Микробы при этом расщепляются на отдельные биомолекулы - антигены. Последние тоже претерпевают какие-то еще не вполне выясненные изменения и затем передаются на суд лимфоцитов типа В. После этого лимфоциты, как мы уже знаем, начинают интенсивно размножаться, превращаясь в фабрики иммуноглобулинов. Но фагоциты не всегда нуждаются в помощи лимфоцитов. В ряде случаев они сами способны остановить агрессию еще до того, как антигены поступят в распоряжение лимфоцитов. [18]
После этого первого периода какие-либо атаки фагоцитов на паразита прекращаются и, например, при заражении насекомых схизогрегаринами или кокцидиями в гемолимфе можно обнару-жить разные стадии развития возбудителя, которые заполняют гемолимфу и. [19]
Определенные iN - формилпептиды являются аттрактантами фагоцитов ( Aswanikumar S. [20]
Вполне возможно, что разрушенные в фагоцитах антигены служат исходным материалом для процессинга в других антиген-презентируюших клетках. [21]
Это происходит потому, что лиганд, связавший фагоцит с возбудителем, вернее, с его капсулой, практически не фиксируется на бактериальной клетке, и возбудитель ускользает от фагоцитоза. [22]
Система комплемента облегчает адгезию микроорганизмов на поверхности фагоцита, кроме того, фрагменты системы комплемента СЗа и С5а активируют поглощение кислорода фагоцитами и образование активных форм кислорода. [23]
Связывание антител с антигеном облегчает поглощение антигена фагоцитами и часто активирует особую систему белков крови ( называемую комплементом), которая способствует разрушению антигена. Иммунный ответ клеточного типа включает образование специализированных клеток, реагирующих с чужеродным антигеном главным образом на поверхности собственных клеток организма; при этом последние уничтожаются ( если антиген-инфицирующий вирус) или же происходит разрушение антигена с помощью других клеток, таких как макрофаги. [24]
Этот факт поддерживает представление о том, что фагоциты участвуют в развитии фиброза. [25]
Компоненты этой системы разрушают клеточные мембраны, активируют фагоциты и генерируют сигналы, мобилизующие другие компоненты системы иммунного ответа. [26]
Прикрепление мишени к этим рецепторам запускает в мембране фагоцита целый каскад реакций, что приводит к развитию событий, основным итогом которых является поглощение возбудителя и его киллинг. [27]
Фагоцитарный механизм основывается на способности определенных клеток - фагоцитов поглощать и разрушать внедрившихся в организм паразитов. [28]
Спороплазмы, попадающие в гемолимфу, частично захватываются фагоцитами хозяина, но развитие паразитов после этого не прекращается. К тому же микроспоридии, попав в организм хозяина, сразу же начинают интенсивно размножаться, а число фагоцитов у беспозвоночных не увеличивается адекватно числу паразитарных клеток. И это также следует отнести к положительным свойствам микроспоридий. [29]
Она образуется при взаимодействии продуктов респираторного взрыва и дегрануляции фагоцитов. Сочетание указанных веществ, а также продуктов их метаболизма ( НС1О и других) чрезвычайно токсично для многих бактерий, грибов и паразитов. Эта триада обеспечивает интенсивное перекисное окисление, гало-генизацию и инактивацию жизненноважных компонентов возбудителя. В результате наступает его гибель. [30]