Cтраница 4
Исследование гноя, мокроты и экссудата позволяет выявлять клетки возбудителя в цитоплазме гиперплазиро-ванных фагоцитов в виде овальных дрожжеподобных особей размером 10 - 15 мкм, микроконидии имеют размер 3 - 5 мкм. [46]
Защитная реакция тканей, крови и лимфы основана как на активности клеток ( фагоцитов), так и на гуморальных факторах специфического и неспецифического типа. [47]
У животных иммунные свойства клеток, как мы уже знаем, дополняются функцией фагоцитов, а если речь идет о позвоночных - активностью иммуноглобулинов, вырабатываемых клетками лимфоидной системы. Но так бывает далеко не всегда, особенно при вирусных инфекциях, по отношению к которым защитные потенции фагоцитоза и лимфоидной системы слабы. Известны, например, случаи смерти от оспы вакцинированных людей, в крови которых было большое количество полноценных противооспенных иммуноглобулинов. Возможно, это связано с тем, что вирусы размножаются внутриклеточно, куда доступ иммуноглобулинам прегражден клеточными оболочками. В то же время иногда встречаются люди с врожденной дефектностью лимфоидной системы. Они очень подвержены многим бактериальным инфекциям. И это часто служит причиной их смерти в раннем возрасте. [48]
Так или иначе, основная масса непатогенных и слабопатогенных бактерий может быть уничтожена фагоцитами ( макрофагами и нейтрофилами), а также благодаря активации комплемента. [49]
Твердые частицы удаляются из легочной ткани по лимфатическим сосудам или вследствие захвата их подвижными фагоцитами. В рассматриваемом случае этот вопрос оказывается актуальным только для долгоживущих дочерних продуктов ( RaD. RaE и Ро); скорость же удаления из организма короткоживущих дочерних продуктов радона ( RaA, RaB и RaC) определяется соответственными постоянными распада. Возможно, что скорость удаления частиц зависит также от их размера. [50]
Пыль SiO2 сравнительно вяло поглощается в легких особыми клетками - фагоцитами; поглотившие SiO2 фагоциты быстро погибают. Патогенное действие проявляют только фагоцитированные частицы SiOj. Фагоцитоз пыли и последующий распад поглотившей ее клетки, повторное фагоцитирование частицы и вновь гибель фагоцита играют роль пускового механизма в развитии силикоза. При попадании в легкие многих других видов пыли частицы последней в значительной степени выводятся из дыхательных путей наружу в составе мокроты именно с поглотившими пылинки фагоцитами. Попавшие в легкие частицы SiOa с поглотившими их клетками, а отчасти в свободном состоянии, проникают в лимфатические щели и всю лимфатическую систему легких; частично пыль попадает и непосредственно из легочных пузырьков или альвеол в кровоток после предварительного повреждения ( в результате токсического действия SiOx) эндотелиальных клеток сосудистой стенки. [51]