Cтраница 3
Внутри макрофагов туберкулезные бактерии оказываются устойчивыми к бактерицидным факторам фагоцитов благодаря мощной липидной оболочке. В результате взаимодействия мико-бактерий и макрофагов под влиянием факторов вирулентности развивается воспаление гранулематозного типа. [31]
Innate), иммунитет связывают с проявлением неспецифических реакций фагоцитов, эозино-филов, комплемента и др. То есть эти механизмы защиты функционируют и предсушествуют с момента рождения. [32]
Причина такого явления заключается в том, что макрофаги или фагоциты, выступающие как защитные силы против инородных включений, поглощают кварцевые частицы. В этом состоянии поверхность кварца действует как специфический гетерогенный катализатор процесса возникновения некоего фактора, вероятно какого-то модифицированного фермента, который, выделяясь затем из омертвевшего макрофага, способен вызывать раздражение фибробластов, что приводит к получению избытка оксипролина. Это в свою очередь ведет к формированию аномально большого количества фиброзной ткани. [33]
Однако дальнейшее введение витамина не влияет на продукцию антител и фагоцитов. [34]
Продукты разрушения объектов фагоцитоза вместе с нерас-шепленными остатками удаляются из фагоцита. Это происходит путем повторного слияния мембраны фаголизосом с поверхностной мембраной макрофага и выбрасывания остатков расщепленного материала во внеклеточную среду. Вместе с этим материалом из фаголизосомы изливается в межклеточное пространство и значительное количество активных ферментов, которые не всегда успевают прореагировать с субстратом. [35]
Хеппльстон отметил, что цитотоксические эффекты кремнеземных частиц в отношении фагоцитов не были в нужной мере скоррелированы с фиброгенезом и развитием силикоза. [36]
Пыль SiO2 сравнительно вяло поглощается в легких особыми клетками - фагоцитами; поглотившие SiO2 фагоциты быстро погибают. Патогенное действие проявляют только фагоцитированные частицы SiOj. Фагоцитоз пыли и последующий распад поглотившей ее клетки, повторное фагоцитирование частицы и вновь гибель фагоцита играют роль пускового механизма в развитии силикоза. При попадании в легкие многих других видов пыли частицы последней в значительной степени выводятся из дыхательных путей наружу в составе мокроты именно с поглотившими пылинки фагоцитами. Попавшие в легкие частицы SiOa с поглотившими их клетками, а отчасти в свободном состоянии, проникают в лимфатические щели и всю лимфатическую систему легких; частично пыль попадает и непосредственно из легочных пузырьков или альвеол в кровоток после предварительного повреждения ( в результате токсического действия SiOx) эндотелиальных клеток сосудистой стенки. [37]
Пыль SiOa сравнительно вяло поглощается в легких особыми клетками - фагоцитами; поглотившее SiOj фагоциты быстро погибают, очевидно, в результате токсического действия на них SiCb. При попадании в легкие многих других видов пыли частицы последней в значительной степени выводятся из дыхательных путей наружу в составе мокроты именно с поглотившими пылинки фагоцитами. Пыль SiOa слабо удаляется из организма таким путем, а потому в большем количестве и дольше ( чем другие виды пыли) остается в непосредственном соприкосновении с легочной тканью ( ср. [38]
Фагоцитоз пыли и гибель кониофагов происходят в больших масштабах при взаимодействии фагоцитов с пылью, имеющей отрицательный заряд. Аэрозоли дезинтеграции имеют большую величину электрического заряда, чем аэрозоли конденсации. [39]
Например, микобактерий синтезируют липоарабиноманнан, который и подавляет эти функции фагоцитов. А лейшманий используют взаимодействие с рецепторами комплемента для проникновения в макрофаг. В результате, ни респираторного взрыва, ни акта фагоцитоза, ни образования фагосом не происходит - механизм киллинга не включается. [40]
Целый набор факторов патогенности связан с механизмами нарушения киллинга микроорганизмов внутри фагоцитов. Установлено, что многие бактерии ( M. Такой же эффект вызывают и некоторые полианионы - полиглутаминовая кислота и сурамин. [41]
В последнее десятилетие описаны методики, позволяющие определять и переваривающую функцию фагоцитов, которую оценивают по аналогичным показателям. [42]
Пыль SiOa сравнительно вяло поглощается в легких особыми клетками-фагоцитами; поглотившие Si02 фагоциты быстро погибают. Фагоцитоз пыли и последующий распад поглотившей ее клетки, повторное фагоцитирование частицы и вновь гибель фагоцита играют роль пускового механизма в развитии силикоза. При попадании в легкие многих других видов пыли частицы последней в значительной степени выводятся из дыхательных путей наружу в составе мокроты именно с поглотившими пылинки фаго-цитами. Попавшие в легкие частицы 8Ю2 с поглотившими их клетками, а отчасти в свободном состоянии, проникают в лимфатические щели и всю лимфатическую систему легких; частично пыль попадает и непосредственно из легочных пузырьков или альвеол в кровоток после предварительного повреждения ( в результате токсического действия 8Ю2) эндотелиальных клеток cor судистой стенки. Проникшие в лимфатические сосуды легких пылинки SiO2 частично задерживаются в бронхиальных узлах. [43]
Несмотря на то, что механизмы, позволяющие возбудителям ускользать от действия фагоцитов, еше во многом не ясны, все-таки можно проследить какие-то обшие тенденции в этом процессе. Прежде всего, в противодействии механизмам фагоцитарной адгезии и поглощения решающую роль играют капсулы и капсулоподобные структуры микроорганизмов. [44]
После связывания Fab-участка с растворимым антигеном Fc-участок антитела может присоединяться к Fc-рецепторам фагоцитов, которые захватывают и разрушают комплекс антиген-антитело. [45]