Cтраница 2
Асбестоз характеризуется развитием диффузного хронического интерстициального фиброза легких, участков острых катаральных изменений и эмфиземы, наличием асбестовых игл и своеобразных гигантских клеток. Процесс сопровождается обширным, равномерным утолщением висцеральной и междолевой плевры и плевро-диафрагмальными сращениями. В редких случаях наблюдаются и бронхоэктазы. [16]
При биопсии по-яек - очаговый фиброз, дегенерация эпителия канальцев, повышение проницае - ( оеги:; базальной мембраны для белков. [17]
Переход алкогольного гепатита или фиброза печени в цирроз сопровождается деформацией печени, появлением на ее поверхности различной величины узлов, состоящих из регенераторных псевдодолек. Цирротическая печень вначале увеличивается, а в поздних стадиях ( при продолжении употребления алкоголя) в связи с непрерывной гибелью гепатоцитов и потерей способности к их восстановлению ( регенерации) нередко сморщивается и уменьшается в размерах. Осложнениями поздних стадий цирроза печени являются явления гиперспленизма, асцит, кровотечения из расширенных вен пищевода и печеночная энцефалопатия. [18]
Пыль - токсическая, вызывающая фиброзы, и нетоксическая, но раздражающая кожу, слизистые поверхности. [19]
Вызывает изменения в легких ( фиброз) - - талькоз, силикатов - с образованием специфических узелков я уплотнением легочной ткани, но действует гораздо слабее двуокиси кремния. [20]
Имеются многочисленные материалы о возникновении пылевых профессиональных фиброзов легких ( называющихся в данном случае силикатозом) при вдыхании пыли различных силикатов. [21]
Атеросклеротическая ретинопатия первично связана с фиброзом ретинальных сосудов. Она обычно развивается у пожилых, людей с инволюционным склерозом, в связи с чем возникают затруднения в поддержании адекватного кровяного давления объема крови во внутриглазных сосудах. [22]
Имеются многочисленные материалы о возникновении 1 пылевых профессиональных фиброзов легких ( называющихся в данном случае силикатозом) при вдыхании пыли различных силикатов. [23]
В общем изменения при силикозе характеризуются разлитым фиброзом, образованием соединительнотканных узелков и полостей в месте омертвения тканей. Сосуды, бронхиолы, бронхи подвергаются таким же превращениям. Отдельные участки легких спадаются или растягиваются, образуются ателектазы, бронхоэктазии, эмфизема. [24]
Контрактура Дюпюитрена - это прогрессирующее укорочение ( фиброз) ладонной фасции ( соединительнотканного тяжа, соединяющего сухожилия мышц-сгибателей пальцев с косточками), приводящее к постоянному сгибанию пальцев. Развитие контрактуры Дюпюитрена связано с эпилепсией, диабетом I типа, потреблением алкоголя и курением. Имеются данные о связи развития контрактуры Дюпюитрена с воздействием вибрации при использовании ручных инструментов. Кроме того, развитие заболевания может быть связано с травматизацией и с тяжелым ручным трудом. [25]
По данным А. С. Ивановой ( 1971), фиброз развивается в ответ на проникновение бериллия в легкие, причем этот процесс имеет максимальную скорость в течение 1-го месяца после внутрн-трахеального введения гидроокиси бериллия. Склероз легочной ткани, как правило, сочетается с возникновением своеобразных гранулем. Доказано, что в лимфоцитах гранулем число оргаиелл увеличено. Этот факт и наличие большого числа свободных рибосом свидетельствуют об их активном состоянии. Эпителиоидные клетки гранулем возникают из мононуклеаров и лимфоцитов. В центре таких узелков обнаруживают распадающиеся макрофаги и клеточный детрит. Это трактуется как результат выхода бериллия при гибели поглотивших его макрофагов. [26]
В реальных условиях производства силикоз, включая фиброз легких, вызывается не состоящей из частиц аморфного кремнезема пылью, но скорее всего кварцевой пылью. Однако в многочисленных исследованиях брались частицы разных размеров, но не учитывалось их кристаллическое или аморфное состояние. [27]
При вдыхании пыли инфузорной земли могут возникать фиброзы легких. [28]
Таким образом, инволюционный артериосклероз характеризуется как прогрессирующий фиброз медии, возникающий с увеличением возраста, обычно после 60 лет, но может развиваться и раньше. При этом заболевании поражаются артерии и артериолы. Следует отметить, что инволюционный артериосклероз вначале очень редко сочетается с высоким артериальным давлением. [29]
Вещество, играющее роль посредника при развитии фиброза после повреждения клеток, является не липидом, а, возможно, галактаном. Во всяком случае, как полагают, высвобождается какой-то Н - фактор ( оксипролиновый фактор), который стимулирует образование коллагена в фибро-бластах. Так как силикозные ткани содержат избыток липидов, то вполне вероятно, что, как только начинается процесс, присутствие одних лишь этих липидов может стимулировать развитие фиброгенеза. [30]