Cтраница 3
Доказано, что решающее значение в развитии фиброза принадлежит угольной пыли, поэтому пневмокониоз шахтеров-угольщиков также называют антракозом. [31]
Очевидно, существует некоторая аналогия между развитием фиброза в тканях легких, пораженных силикозом, и развитием атеросклеротических бляшек в артериях. В обоих случаях наблюдаются потеря эластичности и аномальное быстрое разрастание тканей. Кроме того, происходит частичное омертвение ткани. Как отмечал Бендитт [296], клетки атеросклеротических бляшек, по прежним представлениям, считались фибробластами, но в настоящее время их идентифицируют как клетки, подобные клеткам гладкой мышечной ткани. Рост бляшки, по-видимому, включает мутацию, которая ведет к быстрому размножению гладких мышечных клеток, что в свою очередь вызывает наращивание стенок артерий и приводит к омертвению ткани внутри массы самой атеросклеротической бляшки. Бендитт перечисляет возможные факторы, способствующие появлению мутации, такие, как химические мутагены, вирусы и ионизирующее излучение. [32]
Как древесную пульпу, так и отработанную фиброзу размачивают или дробят до пастообразного состояния и подают в коллоидную мельницу. Чтобы паста превратилась в лист, из фиброзы необходимо удалить воду, что осуществляется в несколько стадий. Первичный лист получается при раЪкладке влажной пасты на проволочном сите или специальном столе. Вода стекает через отверстия. Иногда для этой цели осуществляют дополнительный отсос ее снизу. По окончании дренажа остаточную влагу удаляют методом прессования при пропускании первичного листа через каландровые барабаны, покрытые снаружи войлоком, который впитывает в себя влагу. [33]
Пневмокониоз представляет собой интерстициальное фиброзное заболевание легких, фиброз, который может быть диффузным или почковидным. [34]
Клинический опыт показывает, что трансформация альвеолита в фиброз представляет собой постепенный медленный процесс: встречаются случаи первичного альвеолита, обратимого, если человек перестает подвергаться воздействию металлов и проходит курс лечения кортикостеровдами; есть случаи с уже присутствующим фиброзным компонентом, в которых состояние больного, при удалении его из зоны действия кобальта и даже при дополнительной терапии, может улучшиться, но не достичь стадии полного выздоровления; и, наконец, случаи необратимого DIPF. Последние среди работников - редкость, в процентом соотношении их меньше, чем аллергической астмы. [36]
Опасный загрязнитель воздуха в Лондоне - асбест, вызывающий фиброз и рак легких и усугубляющий вредное действие двуокиси серы. Курильщики, вдыхающие частички асбеста, более подвержены заболеванию раком легких. В последнее время специалисты отмечают значительное увеличение асбестовых отложений в легких у жителей Лондона: если в 1936 г. таковые вообще отсутствовали, то в 1966 г. они были обнаружены у 20 % обследованных. [37]
Было показано, что болезнь, известная как цистозный фиброз, есть результат дефекта в белке, который служит каналом для хлорид-ионов. У белков-переносчиков форма, наоборот, претерпевает быстрые изменения, до 100 циклов в секунду. Они существуют в двух состояниях, и механизм их действия напоминает игру в пинг-понг. На рис. 5.17 показано, как функционирует этот механизм. Связывающие участки белка-переносчика в одном состоянии ( пинг) обращены наружу, а в другом ( понг) внутрь клетки. Чем выше концентрация растворенных молекул или ионов, тем больше шансов на то, что они окажутся связанными. Если концентрация растворенного вещества снаружи выше, чем в клетке, как в примере с глюкозой на рис. 5.17, то реальный поток этого вещества будет направлен внутрь, и оно будет поступать в клетку. Именно так глюкоза проникает в эритроциты. [38]
Асбестоз II: при рентгенологическом исследовании обнаруживаются прогрессирование сетчатого фиброза, увеличение диаметра ячеек до 4 - 5 мм, утолщение их стенок, распространение сетчатых образований кнутри и до II ребра кверху и лате-рально. [39]
При рентгенологическом исследовании в этом случае, помимо диффузного интерстициального фиброза, отмечаются мелкоочаговые образования в средних отделах с обеих сторон, напоминающие силикоз и протекающие менее благоприятно. [40]
В настоящее время имеются многочисленные наблюдения о возникновении пылевых профессиональных фиброзов легких ( получивших в данном случае название силикатозов) под влиянием вдыхания пыли различных силикатов. Растворимость этих силикатов примерно такова же, как и у двуокиси кремния. [41]
Уменьшение податливости ( увеличенная эластичность) наблюдается при фиброзе. Чтобы вызвать изменение объема, требуется большее изменение давления. С другой стороны, высокая податливость наблюдается, например, при эмфиземе как результат потери эластичности ткани легких. [42]
Последующие этапы процесса, посредством которого частицы кварца вызывают фиброз, были предложены Эллисоном [317-319] и обобщены Саммертоном и др. [316] с некоторыми небольшими изменениями. [43]
У горнорабочих со стажем 5 - 10 лет выявлен нерезко выраженный фиброз легких и базаль-ная эмфизема; пылевой фиброз рабочих бокситовых рудников отличается от фиброза, вызванного пылью бокситовой копоти или металлического А. [44]
Различные пыли, содержащие S1O2 вызывали у мелких млекопитающих прогрессирующий фиброз силикотического типа. Некоторые пыли металлов или их окислов и солей, добавленные к SiC2, могут, повиди-мому, мешать ее действию. [45]