Полисахаридная цепь

Cтраница 2

Хондроитин отличается от хондроитинсульфатов меньшей степенью сульфирования полисахаридной цепи. Кератосульфат является единственным полисахаридом соединительной ткани, не содержащим уроно-вых кислот. Он построен из остатков галактозы и 2-ацетиламино - 2-дез-оксиглюкопиранозы, частично сульфирован. Кератосульфат и хондроитин участвуют в построении основного вещества роговицы. Нарушение обмена этих полисахаридов лежит в основе патологических изменений роговицы. [16]

Схема гелеобразования в каррагинанах ( по D. Rees. Переход рас твор - гель. [17]

Теперь можтго рассмотреть требования к ковалентной структуре полисахаридной цепи ( в рамках общей структуры 11), соблюдение которых необходимо для возникновения такой пространственной сетки. Эти участки должны быть регулярными в смысле правильного чередования таких звеньев, но могут быть нерегулярными по положению и распределению сульфата. [18]

Частичный кислотный гидролиз основан на неизбирательном разрыве полисахаридной цепи. Хотя в принципе таким путем можно получить сведения о всех гликозидных связях полимерной молекулы, технические трудности, связанные с выделением и установлением строения многочисленных фрагментов, заставляют подыскивать строго избирательные методы разрыва полисахаридной цепи, позволяющие значительно увеличить выходы определенных олигосахаридов и одновременно составить представление о типе расщепленных гликозидных связей. [19]

Предполагают, что молекулы хондроитинсульфатов состоят из двух полисахаридных цепей, соединенных пептидами. Полисахарид составляет примерно 70 % полимера. [20]

Расщепление гликогена. [21]

В приведенной выше реакции ( С6Н10О5) л - полисахаридная цепь гликогена, а ( С6Н10О5) и j - та же цепь, укороченная на один глюкозный остаток. [22]

Амилоза подвергается действию Q-фермента лишь в том случае, когда полисахаридная цепь содержит по крайней мере 40 моносахаридных остатков; в случае уже разветвленных полисахаридов Q - фермент1 действует на внешние цепи, содержащие 13 - 14 остатков глюкозы. Ветвление полисахарида под действием Q-фермента заканчивается, когда около 5 % а-1 4-связей превратится в а-1 6-связи. [23]

В отличие от ионообменных смол, целлюлозы представляют собой агрегаты полисахаридных цепей, хорошо проницаемых даже для очень больших ионов. Рыхлая структура целлюлозы, высокая дисперсность, сорбция преимущественно по поверхности обусловливают быстроту процессов сорбции и десорбции. Хорошо проницаемы для крупных молекул также нейтральные и ионообменные сефадексы. [24]

Биосинтез гликопептида стенки проходит через несколько этапов, включающих образование полисахаридных цепей, наращивание на них пептидных разветвлений и в заключение - сшивание этих пептидов пентагли-циновыми мостиками. Ряд антибиотиков блокирует определенные стадии этого процесса, что в итоге приводит к нарушению биосинтеза стенки и, следовательно, к появлению нежизнеспособных бактериальных клеток после деления. Так, бацитрацин и ванкомицин ингибируют биосинтез полисахаридных цепей гликопептида, а пенициллин угнетает заключительный этап - образование пентаглициновых сшивок. Гликопептид рассматриваемого типа - общая основа клеточной стенки самых разнообразных бактерий; в то же время подобные структуры отсутствуют в клетках животных организмов. Отсюда становятся понятными причины широты антибактериального спектра таких антибиотиков, с одной стороны, и их исключительно низкая токсичность для животных, с другой. [25]

По многоцепочечному способу молекула фермента в случайном порядке атакует одну из полисахаридных цепей, отщепляет от нее звено ( моно-лер или димер) и затем также в. Таким образом, за время существования фермент-субстратного комплекса происходит только один каталитический акт. [26]

По одноцепочечному способу молекула фермента, атаковав в случайном порядке одну из полисахаридных цепей, последовательно отщепляет от нее звенья до тех пор, пока цепь полностью распадется. Лишь после этого фермент атакует следующие цепи. За время существования одного фермент-субстратного комплекса гидролизуются все доступные для фермента связи. [27]

Антикомплементарная активность сводится к тому, что формирование мембраноатакуюшего комплекса происходит на О-специфических полисахаридных цепях, а не на мембране бактериальной клетки. Это защищает бактерию от лизиса. [28]

При температурах выше 150 С может происходить и статистическая деструкция ( деградация) полисахаридных цепей в результате щелочного гидролиза. Предлагаемый механизм, включающий ионизацию наиболее кислого гидроксила у С ( 2) и образование промежуточного 1 2-ангидросаха-ра, приведен на схеме 11.29. Кроме того, возможен щелочной гидролиз по механизму нуклеофильного замещения SN. На скорость этого процесса влияют температура, концентрация щелочи и химический состав полисахаридов. В отличие от кислотно-катализируемого гидролиза в данном случае наименее устойчива а-гликозидная связь между звеном глюкуро-новой кислоты и цепью ксилана и сравнительно устойчива а-гликозидная связь между галактопиранозным звеном и цепью глюкоманнана. В главных цепях Р - ГЛИКОЗИДНЫС связи между маннопиранозными звеньями более устойчивы, чем связи между глюкопиранозными звеньями. Последние в свою очередь более устойчивы, чем связи между ксилопиранозными звеньями. С очень мала ( в 107 раз меньше скорости пилинга), но при этом образуются новые концевые редуцирующие звенья, что способствует пи-лингу. [29]

Гидролазы способны расщеплять глюкозидные связи в полисахаридах, но этому мешают присоединенные к полисахаридной цепи заместители, например фрагменты лигнина. Применяя воздействие гидролаз при изучении выделенных ЛУК, удается снизить содержание в них углеводов, не разрушая при этом связь между лигнином и углеводами. [30]

Страницы: 1 2 3 4