Индометацин

Cтраница 3

Осмозин был запрещен январе 1984 г., жертвы же этого препрата погибли годом раньше. Осмозин отличался по кинетике, хотя и был более дорогостоящ Из лекарственной формы препарат высвобождался медленно. Однако он приклеивался к стенкам кишечника, оседал в дивертикулах или складках слизистой оболочки и вызывал перфорации, отчасти вследствие присутствия в нем калия. Перфорации были почти бессимптомными из-за противовоспалительного эффекта, пока больной не умирал. Длительного и успешно лечившиеся индометацином больные погибали при переводе их на лечение осмозином. Компания оправдывалась тем, что при экспериментальных исследованиях, проводившихся широко, не было выявлено этого побочного действия, но факты свидетельствуют о том, что испытания были неадекватными, что особенно непростительно для фирмы, производившей много ценных препаратов. [31]

Влияние касмина на экспериментальные язвы желудка у крыс. [32]

Изучение влияния касмина на процессы регенерации проведено с использованием ин-дометациновой [10] и этаноловой [11] моделей экспериментальных язв желудка у крыс. Ин-дометациновые язвы желудка были воспроизведены у 12 белых беспородных крыс-самцов, массой 200 - 240 г. Животные были разделены на 2 группы: контрольную и опытную. До начала эксперимента крысы в течение 36 часов голодали со свободным доступом к воде. Касмин в дозе 1 г / кг вводили животным опытной группы дважды с часовым промежутком. Через час после последнего введения препарата животным внутрижелудочно вводили индометацин в дозе 30 мг / кг. [33]

Нефрогенный несахарный диабет, состояние, в котором моча становится разбавленной, может быть генетически обусловленным или приобретенным. Генетическая форма вызвана мутацией рецепторов антидиуретического гормона ( АДГ), которые расположены на базальной боковой мембране собирающих протоков в нисходящей петле Henle. Антидиуретический гормон регулирует реабсорбцию воды и некоторых ионов, например калия. Приобретенный несахарный диабет может захватывать клетки канальцев или связанный интерстиции, поражение которых могут быть вызваны различными причинами. Нефрогенный несахарный диабет может сопровождать терминальную стадию почечной недостаточности из-за диффузного поражения интерстиция. Следовательно, интерстиции становится неспособным поддерживать необходимое давление для движения воды по собирающим протокам. Состояния, которые могут вызвать диффузные внутритканевые изменения, - это пиелонефрит, анемия серповидных клеток и обструктавная уропатия. Было идентифицировано ограниченное количество не-фротоксичных соединений, воздействующих избирательно на клетки прямых почечных канальцев. Движение жидкости через клетки собирающих протоков происходит по каналам, которые образуются в результате реакции на антидиуретический гормон, воздействующий на микротрубчатую функцию клеток; следовательно, лекарства типа колхицина могут воздействовать на АДГ. Для лекарств, механизм воздействия которых на АДГ, по всей видимости, немного различается, это гидрохлоротиазид и индометацин, ингибиторы синтеза простагландина. [34]

Страницы: 1 2 3