Дистрофия

Cтраница 3

Схематическое изображение происхождения креатинурии при прогрессирующей мышечной дистрофии ( по Д.Л. Фердману. [31]

При прогрессирующих мышечных дистрофиях и других заболеваниях, связанных с распадом мышечной ткани, часто отмечаются сдвиги в фос-фолипидном составе мышц: значительно снижается уровень фосфатидил-холина и фосфатидилэтаноламина, концентрация сфингомиелина и лизо-фосфатидилхолина повышается. До сих пор истинные механизмы изменения фосфолипидного состава мышечной ткани при патологии не выяснены, неизвестна также роль этих сдвигов в патогенезе мышечных дистрофий. [32]

Наблюдающаяся при глаукоме дистрофия всех оболочек и содержимого глаза не является специфичной. [33]

Как правило, периферические дистрофии наблюдаются на обоих глазах, но степень их проявления бывает различной. Развиваются они годами без значительного ухудшения зрительных функций. Офтальмоскопически их трудно видеть, если не использовать трехзеркальную линзу Гольдмана. [34]

Врожденная наследственно-рецессивная или доминантная стационарная дистрофия роговицы. Она обнаруживается при рождении в виде диффузных или пятнистых двусторонних помутнений, которые с возрастом могут частично просветляться. [35]

К этому типу дистрофии приводит кислородное голодание ( гипоксия) ткани и накопление в клетке кислых продуктов обмена веществ, вызывающих денатурацию белков цитоплазмы. В клетке накапливается большое количество ацидофильных белковых гранул, цитоплазма становится зернистой, неоднородной. Этот вид дистрофии также обратим на начальных стадиях при условии устранения вызвавшей его причины. Среднетяжелые и тяжелые степени белковой дистрофии сопровождаются нарушениями функции печени и частым появлением субъективных жалоб. [36]

Узелковая дистрофия роговицы Гренува. [37]

По своей локализации дистрофии могут быть: 1) паренхиматозными, 2) дистрофиями пограничных мембран ( боуменовой и десцеметовой), 3) смешанными дистрофиями. [38]

Для лечения тапето-ретиналышх дистрофий было предложено множество различных методов. При дистрофиях сетчатки у детей применяются те же средства, что и у взрослых. На первом месте стоит активная стимулирующая терапия, однако без учета особенностей и самого процесса, и растущего детского организма. Подчас широкий комплекс лечебных мероприятий не дает не только положительных результатов, но приводит к прогрессированию заболевания. Поэтому необходимы поиски новых средств, чтобы не допустить слепоты уже в раннем возрасте. [39]

Из других видов периферической дистрофии следует назвать очаговую и диффузную хори орет ина льную дистрофию, решетчатую дистрофию, рети-нальную экскавацию. [40]

Флюоресценция отслойки пигментного эпителия с четкими границами и перераспределением пигмента при инволюционной макулярной дистрофии. Поздняя венозная фаза. [41]

Следующей степенью прогрессирования центральной дисци-формной дистрофии является прорастание новообразованных сосудов хориоидального происхождения через дефекты в мембране Бруха под пигментный эпителий или нейроэпителий. Находясь под экссудатом, субретинальная неоваскулярная мембрана ( СНМ), особенно небольших размеров, трудно диагностируется, рассмотреть детали ее обычно не удается. Ряд офтальмоскопических симптомов позволяют предположить рост новообразованных сосудов. [42]

В 5 случаях центральной юношеской дистрофии был отмечен отрицательный феномен Гайдингера, ЭРГ и воспроизведение ритма в красном свете было в пределах нормы. У 4 детей с этим видом дистрофии, наряду с отрицательным феноменом Гайдингера, отмечено снижение воспроизведения ритма в красном свете. [43]

Он может вызывать тяжелую дистрофию печени и некроз извитых почечных канальцев. Клиническими проявлениями интоксикации являются высокая температура, метгемоглобинемия и гемолиз, нервные нарушения, раздражение кожи и слизистых оболочек. [44]

Они обусловлены при паренхиматозных дистрофиях отложениями между роговичными пластинками базофильных и гиали-ноподобных веществ. [45]

Страницы: 1 2 3 4 5