Дистрофия

Cтраница 4

Кистевидный макулярный отек и дистрофия не являются отдельной нозологической формой заболевания глаза, а представляют симптом различных видов глазной патологии, описанный в предыдущих главах. [46]

Этиология кистовидного отека и дистрофии разнообразна. Ки-стовидиый отек, образованный вследствие повышенной проницаемости ретинальных сосудов, встречается при диабетической ретинопатии, окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветвей, сосудистых аномалиях ( телеангиэктазии, микроаневризмы Лебе-ра, наружный экссудативно-геморрагический ретинит Коатса), хронической ишемической ретинопатии при окклюзии сонных артерий, радиационной ретинопатии. Целый ряд воспалительных состояний, возникающих самостоятельно или после хурургаче-ского вмешательства, сопровождается повышенной проницаемостью парамакулярных сосудов сетчатки и кистовидным отеком. Среди них следует выделить иридоциклит, парспланит, ирит, уве-ит, хориоретинит, заскулит диска зрительного нерва, послеоперационную афакию ( синдром Ирвина-Гасса), отслойку сетчатки, состояние после операции по поводу отслойки сетчатки. [47]

Морфологически - в печени паренхиматозная дистрофия, в почках очаговый гломерулонефрит. Отравление крыс тем же путем и той же дозой в течение 5 месяцев проявляется резким угнетением роста, увеличением печени, почек, селезенки, нарушением функций печени и почек. Морфологически - гиперплазия лимфоидных фолликулов селезенки, бронхит и пе-рибронхит, периваскулит. [48]

Остит - воспаление или дистрофия компактного вещества кости. [49]

Патогистологически установлены различные формы дистрофии печени, почек, сердца, а также дистрофические и некробиотические изменения нервных клеток стволовой части головного мозга. [50]

Патогистологическн установлены различные формы дистрофии печени, почек, сердца, а также дистрофические п некробиотические изменения нервных клеток стволовой части головного мозга. [51]

Наибольший интерес представляет наследственность хориорети-нальных дистрофий, атрофии зрительного нерва, ретинобластомы, глаукомы - заболеваний, которые являются главными причинами наследственной слепоты. [52]

При другом наследственном пороке обмена-гепатоцеребралъной дистрофии ( болезнь Вильсона), помимо генерализованной ( общей) гипер-аминоацидурии, отмечаются снижение концентрации медьсодержащего белка церулоплазмина в сыворотке крови и отложение меди в мозге, печени, почках. Генетический дефект связан с нарушением синтеза церулоплазмина. Возможно образование комплексов меди с аминокислотами, которые не всасываются в канальцах. Аналогичная гипераминоацидурия наблюдается при галактоземии, синдроме Лоу и других наследственных заболеваниях. Пониженная экскреция аминокислот описана при квашиоркоре. [53]

Многофокусная центральная серозная хориопатия. Флюоресцентная ангиограмма, поздняя фаза. [54]

Дифференциальный диагноз проводят с дисциформной инволюционной дистрофией, которая в начальном периоде протекает с серозной отслойкой макулы. От ЦСХ она отличается возрастом пациентов ( старше 50 лет), наличием друз, глубоких геморрагии. В этих случаях серозная отслойка является вторичной по отношению к диффузной дегенерации пигментного эпителия или субретинальной неоваскуляризации. [55]

Решетчатая дистрофия роговицы ( по Томасу. [56]

Начинаясь с 5-летнего возраста, дистрофия сопровождается гиперемией глаз и сильными болями в течение нескольких недель. [57]

Гистологически обнаружены сосудистые нарушения и дистрофия миокарда, почек, печени; гипофункция щитовидной железы. [58]

Патогистологически - нарушения гемодинамики, паренхиматозная дистрофия в почках. [59]

Гистологически обнаружены сосудистые нарушения и дистрофия миокарда, почек, печени; гипофункция щитовидной железы. [60]

Страницы: 1 2 3 4 5