Cтраница 3
Инсулин и глкжагон вырабатываются в поджелудочной железе, точнее в особых островках Лангерганса, вкрапленных в основную ткань органа. Эти островки состоят из клеток двух типов; одни из них ( р-клетки) образуют инсулин, другие ( а-клетки) - глюкагон. [31]
Инсулин был первым гормоном, для которого была доказана его белковая природа. В середине 50 - х годов нашего столетия удалось расшифровать его структуру ( инсулин быка); за что английскому ученому Сэнджеру была присуждена Нобелевская премия. Несколько позднее было выяснено строение инсулинов других животных и человека. [32]
Инсулин понижает содержание сахара в крови и интенсифицирует синтез гликогена, жиров и белков в различных тка-нях. Пока невозможно - объяснить эти факты на основании только какой-либо одной стороны активности инсулина. Его первичное действие состоит во влиянии на проницаемость клеток для Сахаров [1693], а не во влиянии на внутриклеточные ферменты метаболизма углеводов, как предполагали ранее. Предположение относительно влияния инсулина на гексокиназу не подтвердилось, так как в присутствии инсулина клетки аккумулируют глюкозу, а не фосфаты гексоз. [33]
Инсулин, не содержащий цинка, биологически активен, и, по-видимому, повторная ассоциация с Zn ( II) in vivo не обязательна для его биологической активности. [34]
Инсулин, дена njioince начало oci рошчог, Мангерлпса поджелудочной железы, яплячгся ПОЛ1ПКЧГ1 - цдным нспкчпншм ( см. cip. [35]
Инсулин представляет собой молекулярный агрегат, состоящий из. Цепь А образована 21 аминокислотой, цепь В - 30 аминокислотами. [36]
Инсулин участвует в ряде метаболических процессов. [37]
Инсулин стимулирует гликолиз, повышая активность ключевых ферментов: глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. В печени он снижает активность глюкозо-6 - фос-фатазы. Эти процессы и стимуляция трансмембранного транспорта глюкозы обеспечивают поток глюкозы из крови в клетки. Инсулин стимулирует синтез гликогена за счет активации гликогенсинтазы ( дефосфорилирование фермента в форму / - активную); этот процесс сопряжен с активацией фосфодиэстеразы и уменьшением внутриклеточной концентрации цАМФ, а также активацией фосфа-тазы гликогенсинтетазы. Действие инсулина на транспорт глюкозы, гликолиз, гликогеногенез продолжается секунды-минуты и включает фосфорилирование-дефосфорилирование ферментов. [38]
Инсулин стимулирует синтез триглицеридов в жировой ткани за счет накопления ацетил - КоА и НАДФН для биосинтеза жирных кислот; поддержания нормального уровня ацетил - КоА - карбоксилазы, катализирующей превращение ацетил - КоА в малонил - КоА; запасания глицерина. [39]
Инсулин стимулирует синтез белков и замедляет их катаболизм, а также стимулирует включение нейтральных аминокислот в белки мышц. [40]
![]() |
Некоторые симптомы недостатка и избытка инсулина. [41] |
Инсулин представляет собой небольшой полипептид, состоящий из 51 аминокислотного остатка. Первичная структура инсулина ( рис. 3.28) была установлена в 1950 г. Фредом Сэнгером в Кембридже. Инсулин переносится плазмой крови в связанной с р-глобули-ном форме и действует на все органы, хотя наиболее сильное действие он оказывает на печень и мышцы. Связывание инсулина с рецепторами наружной клеточной мембраны ведет к изменению ее проницаемости и активации ряда ферментных систем. [42]
![]() |
Девочка-подросток, страдающая диабетом, делает себе инъекцию инсулина.| Схема процесса производства инсулина человека с использованием генной инженерии. [43] |
Инсулин - это белковый гормон, который образуется в поджелудочной железе и играет жизненно важную роль в регуляции содержания сахара в крови ( разд. Недостаток инсулина служит одной из причин сахарного диабета - заболевания, которым страдает примерно 3 % населения Земного шара. Повышенное содержание сахара в крови ( обусловленное недостатком инсулина) приводит к тяжелым последствиям. Болезнь стала излечимой, начиная с 1921 г, когда два канадских исследователя Бантинг ( Banting) и Бест ( Best) впервые выделили гормон. До этого больные страдали от тяжелых изнурительных симптомов, приводящих к неминуемой смерти. Сейчас более 2 млн. больных диабетом во всем мире пользуются для лечения инсулином ( рис. 25.10), а его продажа на мировом рынке оценивается в несколько сотен миллионов фунтов стерлингов ежегодно. [44]
Инсулин резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. Вследствие этого скорость перехода глюкозы внутрь этих клеток увеличивается примерно в 20 раз по сравнению со скоростью перехода глюкозы в клетки в среде, не содержащей инсулина. [45]