Cтраница 1
Всасывание витамина А происходит главным образом в тонком кишечнике, преимущественно в его верхнем отделе. [1]
Всасывание витамина В ] 2 существенно отличается от всасывания ионов кобальта. Оно зависит от так называемого внутреннего фактора Касла - одного из нескольких мукопротеидов, вырабатываемых слизистой оболочкой желудка. Очищенный фактор Касла имеет молекулярную массу - 50 000 и содержит 13 % углеводов. Он способен связывать одну молекулу витамина В ] 2, образуя устойчивый к пепсину комплекс. Внутренний фактор выделяется добавочными клетками желудка, секрети-рующими также соляную кислоту. Комплекс внутренний фактор - витамин В12 поступает в клетки слизистой оболочки, где витамин высвобождается особым ферментом, а фактор либо подвергается протеолизу, либо поступает в просвет кишечника. При пернициозной анемии имеет место генетический дефект синтеза этого фактора. [2]
Всасывание витамина К, как и других жироподобных витаминов, возможно только при наличии желчи. В том случае, когда желчь не поступает в кишечник, например при закупорке желчного протока, а также при поносах и при приеме больших доз сульфонамидных препаратов и антибиотиков нарушается нормальное переваривание и всасывание жиров, угнетается деятельность микрофлоры кишечника, в результате чего и витамин К перестает всасываться. При этом наступает К-авитаминоз. [3]
На всасывание витамина А в желудочно-кишечном тракте оказывают влияние многие факторы: состав рациона питания, особенно его белковых и липидных компонентов, перевариваемость пищи и наличие в ней окисляющих и восстанавливающих агентов, состояние желудочно-кишечного тракта ( в частности, желчевыде-лительная функция печени, печеночно-кишечная циркуляция желчных кислот, секреторная функция поджелудочной железы и тонкого кишечника, целостность слизистой оболочки кишечника), количество вводимого витамина А и характер связи его эфира, гормональный статус и физиологическое состояние организма. В зависимости от воздействия этих факторов определенная часть пищевого ретинола выделяется с калом, не всасываясь в пищеварительном тракте. [4]
Для успешного всасывания витамина Е в кишечнике, как и для усвоения вообще масел и жиров, необходимо присутствие желчи. Всосавшийся витамин откладывается главным образом в плаценте и передней доле гипофиза, где содержание его может доходить до 150 - 300 мг в 100 г свежей ткани. [5]
Для успешного всасывания витамина Е в кишечнике, как и для усвоения вообще масел и жиров, необходимо присутствие желчи. Всосавшийся витамин откладывается главным образом в плаценте и передней доле гипофиза, где содержание его может доходить до 150 - 300 мг в 100 г свежей ткани. [6]
В этом случае всасывание витамина В12 нарушается, уменьшается количество витамина, поступающего в ткани животного организма, и таким путем возникает состояние авитаминоза. Эти данные представили новое объяснение связи, которая существует между развитием злокачественной анемии и нарушением функции желудка. [7]
Влияние белковой недостаточности на всасывание витамина А зависит от изменения процессов гидролитического расщепления эфиров витамина и последующей реэстерификации ретинола в кишечнике вследствие снижения активности ретинилэфиргидролаз и ретинилэфирсинтетаз поджелудочной железы и кишечника. Возможны, по-видимому, и другие механизмы воздействия дефицита пищевого белка на всасывание витамина А. В частности, они могут быть вторично связаны с нарушением пищеварительной функции желудочно-кишечного тракта, с изменением структуры и функциональной активности кишечных эпителиоцитов и другими факторами. [8]
Более подробно изучена зависимость всасывания витамина А в пищеварительном тракте от белкового состава рациона в эксперименте на животных. Эти данные, свидетельствующие о тормозящем влиянии малобелкового рациона на всасывание витамина А, позволили авторам предположить в механизме подобного влияния значение возможного уменьшения активности ретинилэфир-гидролаз и нарушение образования свободного ретинола, способного проникать через мембраны кишечных эпителиоцитов. [9]
Тормозящее 1влияние недостаточности белка на всасывание витамина А обусловлено, по-видимому, не только нарушением гидролитического расщепления его эфиров и образования свободного ретинола, способного транспортироваться через мембраны эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника, но и снижением активности ретинилэфирсинтетаз, что приводит к торможению реэстерификации ретинола в кишечных эпи-телиоцитах в процессе всасывания. [10]
Суммируя изложенное, следует отметить, что всасывание витамина А проходит следующие стадии: гидролиз эфиров витамина А ретинилэфиргидролазами поджелудочной железы и кишечника после эмульгирования в кишечнике, адсорбцию в кишечнике свободного ретинола и активный транспорт его через мембраны щеточной каемки слизистой оболочки, реэстерификацию ретинола ретинилэфирсинтетазой кишечника, транспорт эфиров ретинола преимущественно в ( виде пальмитата через внутреннюю мембрану кишечного эпителиоцита и поступление в грудной лимфатический проток. Белковая недостаточность тормозит всасывание витамина А преимущественно путем снижения активности ретинил-эфиргидролаз и ретанилэфирсинтетаз поджелудочной железы и кишечника. [11]
Другие возможные механизмы воздействия белковой недостаточности на всасывание витамина А и каротина исследованы недостаточно. [12]
Люминесцентная микроскопия применена для изучения на крысах процессов всасывания витамина А и его распределения во внутренностях в зависимости от степени дисперсности витамина в препаратах, скармливаемых крысам. Флуоресценция гистологических срезов наблюдалась неспосредственно или после окраски фосфином 3R; нейтральные жиры выявляются при этом по флуоресценции серебристо-белого цвета. [13]
При расстройствах нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания витаминов, авитаминозы и гиповитаминозы развиваются и при нормальном содержании витаминов в пище. [14]
Таким образом, желчные кислоты участвуют во многих фазах всасывания витамина А: эмульгировании, гидролитическом расщеплении эфиров ретинола, солю-билизации продуктов гидролиза и транспорте их к кишечному эпителиоциту. Возможно также, что они принимают определенное участие и в реэстерификации ретинола внутри эпителиальных клеток слизистой оболочки. [15]