Cтраница 2
В исследованиях на цыплятах было подтверждено тормозящее влияние белковой недостаточности на всасывание витамина. [16]
Явления авитаминоза могут наступить при закупорке желчного протока, когда нарушается всасывание витамина, и после приема массивных доз сульфаниламидных препаратов и антибиотиков, угнетающих деятельность микрофлоры кишечника. [17]
При экспериментальной интоксикации крыс четыреххлори-стым углеродом не обнаружено влияния повреждения печени на процесс всасывания витамина. [18]
Прием жирной пищи, а также стимуляция процесса пищеварения улучшают всасывание ретинола, что согласуется с благоприятным действием желчи на всасывание витамина А. [19]
Вот почему, выполняя общегигиенические правила питания и тем самым предупреждая заболевания органов пищеварения, мы в то же время улучшаем условия для всасывания витаминов. [20]
Широко распространена точка зрения, согласно которой один из возможных путей положительного действия антибиотиков на рост животных связан с динамикой образования, накопления и всасывания витаминов и других биологически активных веществ в кишечнике. Введение антибиотиков в рационы животных создает благоприятные условия для размножения микробов, синтезирующих некоторые витамины ( тиамин, рибофлавин, витамины К и B1Z, фолиевую и пантотеновую кислоты, био-тин и др.) и другие неидентифицированиые факторы роста, которые могут быть использованы организмом животного. [21]
Другое нарушение биосинтеза возникает в случае недостатка витамина В ( циан-кобаламин), возникающего из-за отсутствия в слизистой желудка больного так называемого внутреннего фактора, способствующего всасыванию витамина. В результате этого дефекта развивается тяжелая макроцитарная анемия, при которой эритроциты увеличены в размерах, но содержат недостаточное количество НЬ. Эритроциты попадают в кровь незрелыми, так как для их созревания необходим витамин BIJ; недостаток его, вероятно, блокирует синтез глобина, так как витамин BIZ участвует в синтезе белка. Аналогичное нарушение биосинтеза, приводящее к макроцитарной анемии, наблюдается при недостатке фолиевой кислоты. [22]
Как уже указывалось, авитаминозы и гиповитаминозы могут возникнуть в результате: 1) отсутствия или недостаточного содержания того или иного витамина в пище; 2) нарушения процессов всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте; 3) особых состояний организма: беременность, тяжелые острые и хронические заболевания, усиленная работа, рост в детском возрасте. При всех этих состояниях повышается потребность в витаминах. Эти причины витаминной недостаточности уже были подробно описаны в предыдущих разделах, их влияние совершенно очевидно и не требует дополнительных разъяснений. [23]
Нарушение всасывания жиров является основной причиной развития недостаточности жирорастворимых витаминов ( A. Нарушение всасывания витамина D приводит в тяжелых случаях вследствие уменьшения всасывания кальция ( который выделяется в виде кальциевых солей с жирными кислотами) к остеопорозам, у детей - к рахиту и тетании. Кроме того, развиваются половая слабость, аменорея, бесплодие, азоспермия. Нарушение всасывания и обмена других витаминов приводит к развитию гиперпигментации кожи кистей рук, мошонки, мест сгиба, развивается вторичная пеллагра. Недостаток витаминов группы В вызывает развитие отеков, типичной картины бери-бери с полиневритом, отечным синдромом, сердечной недостаточностью. Гиповитаминоз цианкобаламина и фолиевой кислоты может проявляться типичной картиной пернициозной анемии с развитием гюнтеровского глоссита, ахилическим гастритом Е поражением ЦНС в виде фуникулярного миелоза. [24]
Витамин А в нормальных условиях при потреблении его в физиологических дозах всасывается почти полностью. Однако полнота всасывания витамина А в значительной степени зависит от принятого его количества. Такое снижение, по-видимому, связано с повышенным окислением и нарушением механизмов активного всасывания витамина в кишечнике, усиленным выделением его с калом и, возможно, обусловлено адаптивными механизмами, направленными на предохранение организма от А-витаминной интоксикации. [25]
Суммируя изложенное, следует отметить, что всасывание витамина А проходит следующие стадии: гидролиз эфиров витамина А ретинилэфиргидролазами поджелудочной железы и кишечника после эмульгирования в кишечнике, адсорбцию в кишечнике свободного ретинола и активный транспорт его через мембраны щеточной каемки слизистой оболочки, реэстерификацию ретинола ретинилэфирсинтетазой кишечника, транспорт эфиров ретинола преимущественно в ( виде пальмитата через внутреннюю мембрану кишечного эпителиоцита и поступление в грудной лимфатический проток. Белковая недостаточность тормозит всасывание витамина А преимущественно путем снижения активности ретинил-эфиргидролаз и ретанилэфирсинтетаз поджелудочной железы и кишечника. [26]
Более подробно изучена зависимость всасывания витамина А в пищеварительном тракте от белкового состава рациона в эксперименте на животных. Эти данные, свидетельствующие о тормозящем влиянии малобелкового рациона на всасывание витамина А, позволили авторам предположить в механизме подобного влияния значение возможного уменьшения активности ретинилэфир-гидролаз и нарушение образования свободного ретинола, способного проникать через мембраны кишечных эпителиоцитов. [27]
Влияние белковой недостаточности на всасывание витамина А зависит от изменения процессов гидролитического расщепления эфиров витамина и последующей реэстерификации ретинола в кишечнике вследствие снижения активности ретинилэфиргидролаз и ретинилэфирсинтетаз поджелудочной железы и кишечника. Возможны, по-видимому, и другие механизмы воздействия дефицита пищевого белка на всасывание витамина А. В частности, они могут быть вторично связаны с нарушением пищеварительной функции желудочно-кишечного тракта, с изменением структуры и функциональной активности кишечных эпителиоцитов и другими факторами. [28]
![]() |
Содержание витамина В12 в некоторых пищевых продуктах. [29] |
Антивитамины В12 имеют различную химическую структуру. Например, 1 2-дихлордиаминобензол подавляет синтез витамина В12, псевдовитамин В12 блокирует процесс всасывания витамина в тонком кишечнике. [30]