Всасывание - витамин
Cтраница 3
Однако следует отметить, что оно было основано главным образом на данных, лишь косвенно характеризующих всасывание витамина А в кишечнике крыс. Более подробные исследования, проведенные позднее, показали отрицательное влияние различных форм белковой недостаточности на всасывание ретинола в желудочно-кишечном тракте у людей, животных и птиц. [31]
Считают, что у здоровых людей желудочный / сок содержит белок-мукопротеид - внутренний фактор Касла, кбторый соединяется с витамином В12 ( внешний фактор), образуя новый, сложный белок. Витамин В12, связанный в таком белковом комплексе, может успешно всасываться из кишечника. При отсутствии внутреннего фактора всасывание витамина В12 резко нарушается. У больных злокачественной анемией в желудочном соке белок, необходимый для образования комплекса с витамином В12, отсутствует. [32]
У человека и животных недостаток витамина В12 приводит к развитию злокачественной макроцитарной, мегалобластической анемии. Помимо изменений кроветворной функции, для авитаминоза В12 специфичны также нарушения деятельности нервной системы и резкое снижение кислотности желудочного сока. Оказалось, что для активного процесса всасывания витамина В12 в тонкой кишке обязательным условием является наличие в желудочном соке особого белка-гастромукопротеина, получившего название внутреннего фактора Касла, который специфически связывает витамин В12 в особый сложный комплекс. Точная роль этого фактора во всасывании В12 не выяснена. Поэтому нарушение синтеза внутреннего фактора в слизистой оболочке желудка приводит к развитию авитаминоза В12 даже при наличии в пище достаточного количества кобаламина. В подобных случаях витамин с лечебной целью обычно вводят парентерально или с пищей, но в сочетании с нейтрализованным желудочным соком, в котором содержится внутренний фактор. Подобный метод лечения эффективен при пернициозной анемии. Это указывает на существование определенной связи между развитием злокачественной анемии у человека и нарушением функций желудка. Можно, вероятно, утверждать, что пернициозная анемия, хотя и является следствием авитаминоза В12, но развивается на фоне органических поражений желудка, приводящих к нарушению синтеза в клетках слизистой оболочки желудка внутреннего фактора Касла, или после тотального удаления желудка хирургическим путем. [33]
Витамин А в нормальных условиях при потреблении его в физиологических дозах всасывается почти полностью. Однако полнота всасывания витамина А в значительной степени зависит от принятого его количества. Такое снижение, по-видимому, связано с повышенным окислением и нарушением механизмов активного всасывания витамина в кишечнике, усиленным выделением его с калом и, возможно, обусловлено адаптивными механизмами, направленными на предохранение организма от А-витаминной интоксикации. [34]
Причины гипо - и авитаминозов у человека и животных обычно делят на экзогенные и эндогенные. К первым относится недостаточное поступление витаминов или полное отсутствие их в пище; следовательно, недостаточное и неполноценное питание чаще всего является причиной развития экзогенных авитаминозов. Эндогенными причинами, которые, по-видимому, являются более существенными, служат: а) повышенная потребность в витаминах при некоторых физиологических и патологических состояниях ( беременность, лактация, тиреотоксикоз, кахексические заболевания и др.); б) усиленный распад витаминов в кишечнике вследствие развития в нем микрофлоры; в) нарушение процесса всасывания витаминов в результате поражения секреторной и моторной функций кишечника при заболеваниях пищеварительного тракта, когда относительная недостаточность витаминов развивается даже при полноценном питании; г) болезни печени, поджелудочной железы, вызывающие закупорку общего желчного протока и сопровождающиеся нарушением всасывания жиров, продуктов их распада-жирных кислот и соответственно жирорастворимых витаминов; в этих случаях также развиваются вторичные, или эндогенные, авитаминозы. [35]
Дефицит фолиевой кислоты является наиболее распространенной формой витаминной недостаточности. Алиментарная недостаточность витамина обусловлена его плохим усвоением из пищи. Высокое содержание фолацина обнаружено в печени, листовых овощах, бобах и дрожжах. При кулинарной обработке количество доступного для всасывания витамина существенно снижается. Гиповитаминоз чаще встречается у пожилых людей с низким достатком и страдающих алкоголизмом, у беременных и кормящих матерей. Недостаточность фолиевой кислоты сопровождается развитием мегалоблас-тической гиперхромной анемии, с явлениями лейко - и тромбоцитопении, гастритов, стоматитов и энтеритов. Беременные представляют особую группу риска, так как гиповитаминоз способствует появлению тератогенных эффектов и может привести к нарушениям психического развития новорожденных. [36]
Витамин Bi2 синтезируется в организме человека бактериями кишечной флоры, кроме того, он поступает и с пищей. Витамин В) 2 содержится в печени крупного рогатого скота и некоторых рыб. Таким путем витамин, по-видимому, защищается от разрушающих воздействий окружающей активной химической среды и от поглощения бактериями. Возможно, что связывание с фактором Касла облегчает и всасывание витамина стенками кишечника; всасывание вообще происходит с трудом и далеко не весь витамин всасывается. [37]
Она заключается в обмене группы - СО-S-СоА ( рис. 18 - 12), присоединенной в исходной пропионильной группе метилмалонил - СоА ко 2-му углеродному атому, на атом водорода, связанный с 3 - м атомом углерода. Это одна из тех сравнительно редких ферментативных реакций, в которых алкильная группа ( свободная или замещенная) обменивается на атом водорода при соседнем атоме углерода. Все ферменты, катализирующие необычные реакции такого типа, содержат 5 -дезоксиаденозилкоба-ламин ( разд. Напомним в связи с этим, что при нарушении всасывания витамина В12 в кишечнике развивается злокачественная анемия. Метилмалонил - СоА является промежуточным продуктом не только в процессе окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода, но также и в процессе окислительного расщепления трех аминокислот - метионина, валина и изолейцина ( разд. У человека известен ряд врожденных нарушений обмена метилмало-нил - СоА, проявляющихся обьино в раннем детстве. [39]
Образование эритроцитов требует поступления в организм витаминов B z и фолие-вой кислоты. Первое из этих веществ примерно в 1000 раз активнее второго. Витамин В 2 ( цианкобаламин) представляет собой внешний фактор кроветворения и поступает в организм С пищей. Он всасывается лишь в том случае, если железы желудка выделяют мукопротеид, называемый внутренним фактором кроветворения. Если это соединение в желудке отсутствует, то всасывание витамина Bi2 нарушается. [40]
При недостатке в пище витамина А или каротинов возникает вначале гиповитаминоз. При длительном приеме пищи, не содержащей витамина А, гиповитаминоз в дальнейшем может перейти в авитаминоз А. Причина, заболевания очень легко распознается при ознакомлении с характером питания больного. Меры борьбы с авитаминозом не представляют каких-либо трудностей: больному необходимо назначить препараты витамина А или каротинов. Гораздо сложнее обстоит дело в тех случаях, когда витамин А. Чаще всего это бывает связано с нарушением всасывания жиров в кишечнике. Понятно, что при этом нарушено и всасывание витаминов, растворимых в жирах. Это наблюдается например, при закупорке желчных протоков. [41]
При недостатке в пище витамина А или каротинов возникает вначале гиповитаминоз. При длительном приеме пищи, не содержащей витамина А, гиповитаминоз в дальнейшем может перейти в авитаминоз А. Причина заболевания очень легко распознается при ознакомлении с характером питания больного. Меры борьбы с авитаминозом не представляют каких-либо трудностей: больному необходимо назначить препараты витамина А или каротинов. Гораздо сложнее обстоит дело в тех случаях, когда витамин А или каротины поступают с пищей в достаточном количестве и тем не менее возникает и прогрессирует авитаминоз А. Чаще всего это бывает связано с нарушением всасывания жиров в кишечнике. Понятно, что при этом нарушено и всасывание витаминов, растворимых в жирах. Это наблюдается, например, при закупорке желчных протоков. Терапия per os при этом бесцельна, вводить витамин необходимо непосредственно в кровь или ткани. [42]
Страницы: 1 2 3