Cтраница 3
Тапеторетинальные дистрофии характеризуются изменением пигментного эпителия сетчатки, связаны с различными генными мутациями и относятся к группе абиотрофий. Сюда входит прежде всего пигментная дегенерация сетчатки, при которой вначале исчезают палочки, позднее - колбочки, пигментный эпителий становится трехслойным, в результате чего развивается гемералопия. [31]
Гипо - или авитаминозу А могут сопутствовать: хронические блефариты, ячмени, ксероз слизистой, снижение чувствительности роговицы, кератомаляция, сужение поля зрения на синий и желтый цвета, нарушение адаптации, гемералопия. Показано его применение при блефаритах, частых халязионах и ячменях, упорных конъюнктивитах, экзематозных и гнойничковых заболеваниях кожи век, туберкулезе глаз, гнойных язвах роговицы ( особенно у стариков и лиц с пониженным питанием), при ожогах глаз, фолликулярном конъюнктивите, герпетическом кератите, а также при болезнях сетчатки и зрительного нерва, эссен-циальной гемералопии. [32]
Эти сосудоподобные ( ангиоидные) полосы встречаются, по данным некоторых авторов, в 25 - 54 % всех случаев эластической псевдоксантомы кожи. Обычно медленное прогрессирование процесса сопровождается в дальнейшем и поражением области желтого пятна сетчатки, иногда - в форме дисковидной дегенерации типа Юниуса-Кунта. К развивающейся вначале гемералопии может присоединиться затем и нарушение центрального зрения, вплоть до слепоты. [33]
Если тщательно исследовать у таких детей глазное дно под мидриазом, то можно уже в раннем возрасте обнаружить сужение сосудов сетчатки и пигментацию в области экватора глаза, вначале мелкозернистую, весьма схожую с изменениями глазного дна при раннем врожденном сифилисе. Это требует нередко производства реакции Вассермана в целях диагностики. Однако при врожденном сифилисе выраженной гемералопии обычно не бывает. Имеющиеся у детей при тапеторетинальной дистрофии мелкие пигментные отложения с возрастом превращаются постепенно в типичные бляшки в форме костных телец. [34]
Субъективные ощущения при хориоидитах сводятся к безболезненному понижению остроты зрения, степень которого зависит от локализации очага, интенсивности вовлечения сетчатки, зрительного нерва и стекловидного тела, к появлению ф о т о п - сии - мерцанию перед глазами огненных искр, вспышек. При центральных или парацентральных очагах искажается форма предметов - метаморфопсия и появляются жалобы на темное пятно перед глазом, положительную скотому, выявленную периметрией. В случаях периферических хориоидитов рано наступает гемералопия и сужение периферических границ поля зрения. При осмотре больного в начале заболевания на дне глаза видны сероватые или желтовато-белые очаги ( инфильтраты) с расплывчатыми контурами, проминирующие в стекловидное тело и расположенные под сосудами сетчатки, в слое средних и крупных сосудов хориоидеи. Изменения в хориокапиллярном слое наступают позже, и им сопутствует вовлечение в процесс нейроэпителиального слоя сетчатки вначале в виде ее перифо-кального отека. В исходе очагового хориоидита происходит рассасывание инфильтрата, атрофия стромы сосудистой оболочки и обнажение склеры. Офтальмоскопически виден белый или слегка желтоватый очаг с резкими границами и пигментом. Очаги имеют неправильную форму, разные размеры, часто сливаются между собой. Сосуды сетчатки проходят над ними, что подтверждает локализацию очагов в сосудистой оболочке. [35]
Диффузный хориоретинит начинается нежным помутнением задних слоев стекловидного тела соответственно отечному центру сетчатки. Заболевание чаще двустороннее и длительное, больной отмечает резкое снижение остроты зрения, метаморфопсию, фотопсию, гемералопию. В области желтого пятна и около соска зрительного нерва появляются серовато-желтые или розоватые очажки. Постепенно сосок приобретает желтоватый оттенок, сосуды суживаются, появляется неравномерное скопление пигмента во внутренних и средних слоях сетчатки, диффузная атрофия сосудистой, сужение, а затем и запустение сосудов в виде белых полос и атрофия соска. [36]
Витамин А ( ретинол) носит название антиксерофтальмического, антиинфекционного витамина, фактора роста, витамина, предохраняющего эпителий, второго витамина размножения. При недостатке витамина А эпителий слизистых оболочек превращается в роговидный эпителий. Это вызывает поражение глаз, известное под названием ксерофтальмии ( греч. Поэтому витамин А назван антиксерофталь-мическим. При этом снижается способность глаза приспосабливаться к слабому освещению ( I стадия - гемералопия - куриная слепота; II стадия - ксерофтальмия; III стадия - кератомаляция и полная потеря зрения; греч. [37]
Возможность повышения при этом остроты зрения зависит от степени проявления гла-укоматозного процесса. Снижение остроты зрения наступает позже, нередко эта функция длительно сохраняется на высоком уровне и при значительных изменениях периферического зрения. Кампиметрией обнаруживают перицентральные скотомы и увеличение размеров слепого пятна кверху или книзу с выступом скотомы в носовую сторону, позднее она становится концентрической. В начале процесса скотомы связаны с перипапиллярным и периваскулярным отеком сетчатки и поэтому отличаются нестойкостью и обратимостью под влиянием пилокарпина при условии регуляции тонуса. Они достигают больших размеров в утренние часы сравнительно с дневными. При развитой форме глаукомы скотома приобретает постоянный характер из-за дегенеративных изменений сетчатки. Рано снижается темновая адаптация - больше утром, чем вечером, и появляются жалобы больных на гемералопию. [38]