Гемосидерин

Cтраница 1

Гемосидерин - бурое аморфное вещество, содержащее 26 - 37 % железа от его массы. Полагают, что гранулы гемосидери-на являются крупными агрегатами молекул ферритина, частично подвергнутого протеолизу. Он также нерастворим в воде. Относительное содержание обоих соединений в тканях зависит от общего количества резервов железа. При содержании в печени железа более 2000 мг / кг в ней начинает преобладать ге-мосидерин. [1]

Гемосидерин в отличие от ферритина и трансферрина является водонерастворимым железосодержащим белковым комплексом, состоящим, кроме того, на 25 % из нуклеотидов и углеводов. Он содержится главным образом в ретикулоэндотелиоцитах печени и селезенки. Биологическая роль гемосидерина изучена недостаточно. [2]

Хотя гемосидерин и ферритин в химическом и физическом отношении представляют собой различные вещества, структурные исследования состояния железа в гемосидерине показали, что в этом белке, который, несмотря на свое название, является негемовым белком, состояние железа очень близко к таковому в ферритине. По имеющимся данным, магнитный момент при комнатной, температуре варьирует в гемосидерине в довольно широких пределах ( 0 3 магнетона Бора) [64, 154] относительно среднего значения 3 8 магнетона Бора. Спектры ЭПР гемосиде-рина не изучены. [3]

Однако показано, что гемосидерин образуется не из ферритина, а непосредственно, главным образом при патологических нарушениях обмена железа. Основная функция железодекстрана состоит не в депонировании железа, а во введении его в организм в биологически усвояемой форме; структурные особенности полимерного ядра железа, солю-билизованного защитным органическим слоем, который может быть разрушен за счет обменных процессов, обеспечивают лечебные свойства этого препарата. [4]

Особой формой наследственных отложений гемосидерина, возникающего из ферритина в результате изменения клеточного обмена, является гемохроматоз. При этом заболевании особенно большие отложения железа наблюдаются в печени, поджелудочной железе, почках, в клетках СМФ, а также в слизистых железах трахеи, в щитовидной железе, эпителии языка и мышцах. Наиболее известен первичный, или идиопатический, гемохроматоз - наследственное заболевание, для которого характерны нарушение обмена железосодержащих пигментов, повышенное всасывание в кишечнике железа и накопление его в тканях и органах с развитием в них выраженных изменений. [5]

Подтверждением такого предположения может служить увеличение количества гемосидерина в селезенке, обнаруженное при патоморфологическом исследовании этого органа у погибших животных. [6]

ГЕМОСИДЕРОЗ КОЖИ, отложение в коже бурого пигмента гемосидерина; самостоят, хронич. [7]

Об умеренной степени гемолиза говорит как небольшое количество гемосидерина в селезенке, так и отсутствие его в печени. [8]

Структура IgG человека. Показаны легкие ( L и тяжелые ( Н цепи, дисульфидные связи и вариабельные V ( красные и константные С ( светлые участки. [9]

Типичными представителями первых являются железосодержащие белки ферритин, трансферрин и гемосидерин. Ферритин - высокомолекулярный водорастворимый белок с мол. Он сосредоточен главным образом в селезенке, печени, костном мозге, выполняя роль депо железа в организме. Железо в ферритине находится в окисленной форме, в составе неорганического железосодержащего соединения ( FeO ОН) 8 ( FeO О PO3FQ, причем цепи неорганического полимера OFe-OH... [10]

Многоядерные железосодержащие белки - фосвитин, гастро-феррин, ферритин, гемосидерин и железодекстран - обычно не обсуждаются столь же подробно, как железо-серные белки и гем-эритрин. В части 4 сделана попытка восполнить этот пробел. Внимание сосредоточено здесь главным образом на структуре, а не на функции, и изложены сведения, полученные методами электронного парамагнитного резонанса, инфракрасной, оптической и гамма-резонансной спектроскопии, дифракции рентгеновских лучей и измерением магнитной восприимчивости. [11]

Важно подчеркнуть, что при гемохроматозе имеет место отложение большого количества гемосидерина, а также пигментов, не содержащих железа ( гемофусцина и меланина), внутри клеток паренхиматозных органов. Заболевают преимущественно мужчины с явлениями гипогенитализма и симптомах феминизации. Нередко встречается тяжелое и быстро прогрессирующее поражение миокарда с увеличением размеров сердца и симптомами декомпенсации, обусловленной накоплением железа в миокарде и субэндокардиальным фиброзом. Характерны поражения периферических нервов, а в терминальной стадии асцит, тромбоз сосудов печени и селезенки, печеночная кома, кровотечения из расширенных вен пищевода. У детей гемохроматоз может протекать в латентной форме. Характерны для гемохроматоза поражения эндокринной системы, с которым связаны признаки инфантилизма и гипоплазии половой системы. [12]

При этом патолого-анатомически в селезенке отмечено повышение распада эритроцитов и образования гемосидерина, у отдельных животных - явления белковой дистрофии в печени и почках. Доза 0 25 мг / кг в условиях опыта оказалась пороговой по нарушению условно-рефлекторной деятельности; доза 0 025 мг / кг оценена как недействующая. [13]

При некоторых заболеваниях ( например, при гемо-хроматозе) избыток железа откладывается в клетках системы макрофагов в виде гемосидерина - метаболически инертного соединения железа с белком. [14]

При гистологическом исследовании органов животных в под-остром опыте в селезенке было выявлено увеличение мальпигиевых телец с большим скоплением гемосидерина. В хроническом опыте в почках обнаружены изменения: явления зернистой дистрофии эпителия канальцев, в отдельных участках - очаги некроза и некробиоза. [15]

Страницы: 1 2 3 4