Cтраница 3
Метаболизм железа необходим для накопления и транспорта железа. В организме человека и многих высших животных оно накапливается и сохраняется в виде ферритина и гемосидерина, которые скапливаются в печени, селезенке и костном мозге. Фер-ритин - растворимое в воде кристаллическое вещество, состоящее из белковой оболочки грубо сферической формы с внутренним диаметром около 75 А и внешним диаметром около 120 А, которая построена в свою очередь примерно из 20 субъединиц. Внутри этой оболочки находится мицелла с Ре2Оз - Н2О - фосфатом в коллоидном состоянии. До 23 % от сухой массы ферритина может составлять железо. В гемосидерине процентное содержание гидроксида железа еще выше, но его строение различно в разных организмах и определено значительно хуже, чем строение ферритина. [31]
Патоморфологически были исследованы печень, почка и селезенка подопытных животных. У животных, получавших хлорат натрия в дозах 1 и 10 мг / кг, а также у контрольных животных макрофаги, содержащие гемосидерин, встречаются единицами не во всех полях зрения. В остальных органах каких-либо морфологических изменений, которые можно было бы отнести за счет влияния хлората натрия, отмечено не было. Приведенные данные позволяют сделать вывод, что хлорат натрия при хроническом воздействии в дозе 500 мг / кг способен вызвать умеренный гемолиз. [32]
Злоупотребление алкоголем может выявить врожденную ( генетическую) предрасположенность к некоторым тяжелым заболеваниям, приводя к развитию их клинически выраженной формы - так же, как, например, у людей, предрасположенных к сахарному диабету, повышенное употребление сладостей ведет к переходу скрытого диабета в явный. К таким заболеваниям при алкоголизме относятся гемохроматоз - отложение в печени и других органах больших количеств железа в виде глыбок содержащего железо пигмента - гемосидерина с последующим медленным развитием цирроза печени - и поздняя кожная порфирия, при которой в печени и в коже депонируются порфирины. [33]
Эндогенный сидероз чаще всего имеет гемоглобнновое происхождение и возникает в результате разрушения этого пигмента крови в организме. Гемосидерин представляет собой агрегат гидроокиси железа, соединенного с белками, гликоза-миногликанами и липидами. Гемосидерин образуется внутри клеток мезенхимной и эпителиальной природы. Очаговое отложение гемосидерина, как правило, наблюдается на месте кровоизлияний. От гемосидероза надо отличать тканевое оже-лезнение, которое наблюдается при пропитывании некоторых структур ( например, эластических волокон) и даже нейронов головного мозга коллоидным железом. [34]
Чаще всего поражаются почки ( главным образом, извитые канальцы); в селезенке только полнокровие. Отсутствие гемосидерина указывает на разрушение эритроцитов в кровяном русле. [35]
Гемосидерин в отличие от ферритина и трансферрина является водонерастворимым железосодержащим белковым комплексом, состоящим, кроме того, на 25 % из нуклеотидов и углеводов. Он содержится главным образом в ретикулоэндотелиоцитах печени и селезенки. Биологическая роль гемосидерина изучена недостаточно. [36]
Параметры спектров Мессбауэра ( изомерный сдвиг, квадруполь-ное расщепление, магнитная сверхтонкая структура при низкой температуре) [155], а также ИК-спектры в области ниже 1000 см 1 [64] ферритина и гемосидерина совпадают. Ранние сообщения [156] о том, что гемосидерин, по данным рентгенографии, может или находиться в аморфном состоянии, или образовывать смесь известных фаз FeOOH, в дальнейшем не подтвердились. На электронно-микроскопических снимках гемосидерин выглядит в виде шариков несколько меньших размеров ( на 10 - 20 %), чем в случае ферритина. [37]
Особенно заметна лейкопения ( труднее всего достигается у морских свинок и собак); в начальных стадиях возможен лейкоцитоз. Число эритроцитов и содержание гемоглобина снижаются. Усиленное разрушение эритроцитов сопровождается значительным отложением гемосидерина в селезенке, печени и других органах. Число кровяных пластинок вначале может возрастать, а потом резко падает. В крови уменьшается содержание протромбина. [38]
Как показывают ферро-кинетические исследования, в организме происходит систематическое перераспределение железа. В количественном отношении наибольшее значение имеет метаболический цикл: плазма - - красный костный мозг - - эритроциты - - плазма. Кроме того, функционируют циклы: плазма - - ферритин, гемосидерин - - - - плазма и плазма - - миоглобин, железосодержащие ферменты - - плазма. Все эти три цикла связаны между собой через железо плазмы ( трансферрин), которое регулирует распределение этого элемента в организме. [39]
Патоморфологические изменения при разных способах введения соединений Se обнаруживаются главным - образом в печени и придатках кожи. У белых крыс с циррозом цечени, проживших 18 месяцев и больше, отмечено развитие специфических опухолей и аденоматозные разрастания. В брюшной полости часты кровоизлияния; в селезенке - гиперплазия, отложение гемосидерина; воспалительные изменения слизистой желудочно-кишечного тракта; у морских свинок, кроме того, язвы на малой кривизне желудка. [40]
Патоморфологические изменения при разных способах введения соединений Se обнаруживаются главным образом в печени и придатках кожи. У белых крыс с циррозом печени, проживших 18 месяцев и больше, отмечено развитие специфических опухолей и аденоматозные разрастания. В брюшной полости часты кровоизлияния; в селезенке - гиперплазия, отложение гемосидерина; воспалительные изменения слизистой желудочно-кишечного тракта; у морских свинок, кроме того, язвы на малой кривизне желудка. [41]
В легких обнаруживаются кровоизлияния, в печени жировая дистрофия, в селезенке наличие гемосидерина. [42]
Повышенное содержание железа в воде придает ей буроватую окраску, неприятный металлический привкус, вызывает зарастание водопроводных сетей и водоразборной арматуры, является причиной брака в текстильной, пищевой, бумажной, химической и других отраслях промышленности. Повышенное содержание железа в питьевой воде вредно для здоровья человека. При продолжительном введении в организм железа избыток его накапливается в печени в коллоидной форме оксида железа, получившей название гемосидерина, который вредно действует на клетки печени, вызывая их разрушение. Поэтому воду с повышенным содержанием железа необходимо обезжелезивать. [43]
Дыхание постепенно замедляется, наступают кома и гибель. При патогистологическом исследовании - резкие расстройства кровообращения, периваскулярный и межальвеолярнып отек в легких, белковая дистрофия клеток печени и почек, отложение гемосидерина в селезенке. Вдыхание насыщающей концентрации ( в течение 2 час и более) не вызывает гибели белых мышей. [44]
Патогистологические изменения в легких были наиболее заметны у морских свинок и кроликов, но не у кошек. Описаны бронхопневмонии с отеком, очаговые клеточные скопления в легких. Отложение гемосидерина в селезенке и интер-стициальные нефриты наблюдались у всех животных, но были наиболее выражены у морских свинок. [45]