Гепатоцит

Cтраница 4

Таков может быть механизм снижения уровня Ф-26 - Р2 в гепатоцитах при экспериментальном диабете. По-видимому, существуют и другие механизмы, ведущие к снижению уровня Ф-26 - Р2 в гепатоцитах при стрептозото-циновом диабете. Это приводит к падению скорости фосфорилирования глюкозы, а затем к снижению содержания фруктозо-6 - фосфата-субстрата бифункционального фермента. Наконец, в последние годы было показано, что при стрептозотоциновом диабете уменьшается количество мРНК бифункционального фермента в гепатоцитах и как следствие-снижается уровень Ф-26 - Р2 в ткани печени, усиливается глюко-неогенез. Все это еще раз подтверждает положение, что Ф-26 - Р2, являясь важным компонентом в цепи передачи гормонального сигнала, выступает в роли третичного посредника при действии гормонов, прежде всего на процессы гликолиза и глюконеогенеза. [46]

В нормальных условиях образование и распад ферментов, содержащихся в гепатоците, сбалансированы, и лишь минимальные их количества покидают клетку и попадают в систему кровообращения -: активность печеночных ферментов крови низка, так как биологически активные ферменты надежно заключены в многочисленных мембранных отсеках цитоплазмы и в цитозоле. [47]

Как показал А. Я. Литошенко ( 1981), старение сопровождается различными изменениями гепатоцита, лишающими его способности в критической ситуации ( или гепатэктомии и делении) обеспечивать энергией пластические функции и биосинтезами - энергетические. [48]

Если острое или хроническое поражение печени сопровождается гибелью сравнительно небольшого числа гепатоцитов, неповрежденные клетки быстро размножаются и полностью восстанавливают образовавшиеся в паренхиме дефекты. [49]

Последние являются якорями, на которых крепится сборка мембран митохондрий, но гепатоцит по мере старения лишается якорей и в конечном итоге теряет способность ускоренного биогенеза митохондрий и повышенного синтеза АТФ. В этой связи представляет интерес поведение аденилатциклазной системы в регенерирующей печени. [50]

Если сохраняется воздействие на печень токсического агента; вызывающего дистрофию и гибель гепатоцитов, то создаются все предпосылки для распространения воспалительной реакции ( гепатита) и фиброза, причем фиброз под влиянием алкоголя, как указывалось выше, может нарастать даже на фоне сравнительно нерезко выраженных воспалительных и дистрофических изменений. [51]

Метаболические изменения меди в гепатоците. [52]

Содержимое лизосом после частичного протеолиза высвобождается в желчные протоки, прилегающие к гепатоциту, и выводится наружу. Считается, что медь-тионеин с трудом поддается действию протеолитических ферментов. [53]

Бнепеченочные желчные пути и сфинктеры ( схема. 1 - - дно желчного iivjbipii.. желчный пузырь, 3 - - - шейка пучыри, 4, о - - ветви. [54]

Образование желчи происходит путем активной секреции ее компонентов ( желчные кислоты) гепатоцитами, активного и пассивного транспорта некоторых веществ из крови ( вода, глюкоза, креатинин, электролиты, витамины, гормоны и др.) и обратного всасывания воды и ряда веществ из желчных капилляров, протоков и желчного пузыря. [55]

Ключевую роль в обмене меди играют печень и ее основные структурные элементы - гепатоциты. Поступающая в них через систему воротной вены медь связывается первоначально металлотионеином, найденным в печени человека и большинства исследованных животных. Противоречивость данных о природе белка, связывающего медь в печени, объясняется его окислением в процессе выделения. Тионеин выполняет функции детоксика-ции меди и ее внутриклеточного транспорта. [56]

Кроме того, реокисление НАДН в НАД идет в основном поп пути образования гепатоцитом из водорода и ацетил-коэнзима А жир - ных кислот. Повышению количества жирных кислот в печени способствует также повышенное их поступление из жировой ткани, где жирные кислоты высвобождаются в результате липолиза - распада нейтрального жира при стимуляции высокими дозами алкоголя симпатической нервной системы. В результате этих нарушений обменных процессов создаются все предпосылки для синтеза в печени из накапливающихся жирных кислот и глицерина жира. [57]

Страницы: 1 2 3 4