Cтраница 2
Как видно из табл 7, при гипо - и гипервитаминозе А достоверно повышается выделение азота с мочой. Однако это повышение происходит не за счет усиления выделения азота с мочевиной, так как элиминация ее в условиях недостаточности и избытка ретинола даже снижается. По-видимому, указанные состояния лимитируют способность растущего организма синтезировать мочевину. Анализируемые данные указывают на то, что определенное значение в увеличении общего азота в моче имеет аминоазот, выделение которого увеличивается в несколько раз. Разумеется, только этими нарушениями нельзя объяснить такое повышение уровня общего азота в моче. По-видимому, существенная роль в этом может принадлежать увеличению в моче концентрации аммиака и других азотсодержащих метаболитов белкового обмена. Следует заметить, что с удлинением продолжительности опыта при гиповитаминозе А изменения показателей азота мочи усиливались. [16]
Передозировка детям витаминизированного рыбьего жира опасна, так как приводит к гипервитаминозу. [17]
Таким образом, как белковая недостаточность, так и гипо - и гипервитаминоз А приводят к развитию существенных изменений в скорости биосинтеза и распада нуклеиновых кислот, а также в количественном содержании их в разных органах и тканях. [18]
Следует отметить значительное сходство изменений ферментов, наблюдаемых при гипо - и гипервитаминозе в печени, и меньшее - в крови. Эти сдвиги характеризуются избирательной активизацией одних ферментов и угнетением других. При этом не исключается и усиление синтеза ферментов под влиянием дефицита или избытка ретинола, представляющееся особенно реальным по отношению к тем из них, уровень которых ( фосфатаза) повышается и в сыворотке крови. Переход фосфатаз в кровь обеспечивается нарушением гистогематического барьера. Объяснение расхождения результатов следует искать, по-видимому, в различии используемых авторами доз ретинола, видов животных и длительности экспериментов. [19]
Таким образом, результаты наших исследований свидетельствуют о том, что при гипо - и гипервитаминозе А резко снижается потребление пищи, а следовательно, белка и азота, уменьшается усвояемость последних, нарушаются процессы биосинтеза и распада белков, что проявляется усилением элиминации аминокислот и других азотсодержащих продуктов с мочой и калом, изменением содержания белков и аминокислот в сыворотке крови, показателей азота крови и в конечном итоге снижением уровня азотистого баланса. В выраженных случаях недостаточности витамина А азотистый баланс становится отрицательным. Следовательно, они обусловлены не только снижением потребления пищи, но и другими механизмами, связанными с недостаточной или избыточной обеспеченностью организма витамином А. [20]
Из результатов наших исследований следует также, что показатели белкового и азотистого обмена у крыс с гипервитаминозом А в зависимости от их содержания на полноценной или неполноценной по аминокислотному составу диете различались незначительно. Это, по-видимому, связано с тем, что такой белок по сравнению с неполноценным способствует усвоению ретинола и быстрому достижению токсических концентраций его в организме. [21]
Однако такие токсические дозы витамина D во много раз ( 2000 - 3000) превышают лечебные, и поэтому гипервитаминоз D в настоящее время практически не встречается. [22]
В этой связи можно полагать, что механизмы повышения частоты хромосомных аберраций при аминокислотном дисбалансе, гипо - и гипервитаминозе А в значительной мере связаны с нарушением обмена нуклеиновых кислот, белков и ферментов. Эти нарушения, как известно, касаются скорости синтеза и распада ДНК, РНК и белка. [23]
Однако такие токсические дозы витамина I) во много раз ( в 2000 - 3000) превышают лечебные, и поэтому гипервитаминоз в настоящее время практически не встречается. [24]
С избыточным по энергетической ценности или какому-либо пищевому веществу питанием связано распространение атеросклероза, желчно-каменной болезни, ожирения, подагры, сахарного диабета, гипервитаминозов, почечной недостаточности. [25]
Анализ типов аберраций хромосом при изученных формах недостаточности питания свидетельствует о преобладании одиночных и парных ацентрических фрагментов, тогда как обменные перестройки в виде асимметричных транслокаций и колец обнаруживались лишь в небольших количествах, за исключением животных с гипервитаминозом А, у которых они практически отсутствовали. [26]
А - ксерофталь-мия, куриная слепота и др.; витаминов группы В - бери-бери и др.; никотиновой кислоты - пеллагра и др.; аскорбиновой кислоты - цинга и др.; витамина D - рахит, остеомаляция, спру; витаминов К и Е), незаменимых жирных кислот, отдельных аминокислот и с др. видами пищевой недостаточности ]; чрезмерное питание ожирение, гипер-витаминоз А, гипервитаминоз D, флюороз и др.); пищевые отравления ( в т.ч. латиризм, эпидемич. [27]
В связи с изложенным нами совместно с К - У - Алда-бергеновой было исследовано состояние хромосомного аппарата клеток костного мозга у растущих крыс-самцов, которые в течение 60 дней содержались на следующих рационах: полноценном, включающем 20 % казеина ( контрольная группа), обедненном витамином А ( гиповитаминоз А), содержащем избыточное количество витамина А из расчета 100 ME на 1 г массы тела в сутки ( гипервитаминоз А), включающем вместо казеина 20 % клейковины, неполноценной по содержанию лизина, треонина и метионина ( аминокислотный дисбаланс) и содержащем недостаточное количество витамина А с аминокислотным дисбалансом. [28]
В больших дозах кальциферол оказывает токсическое действие. Гипервитаминоз D сопровождается изменением проницаемости клеток для ионов кальция, что проявляется обызвествлением мягких тканей и артерий, а также сморщиванием почек. Чрезмерный прием витамина детьми может привести к преждевременному окостенению скелета и костей черепа, нарушениям сосудистого тонуса и кардиосклерозу. Заболевание начинается с изменений функций ЦНС, отмечаются раздражительность, вялость, нарушения сна, затем ухудшается аппетит и появляется потливость. Эти симптомы нередко рассматриваются как активный рахит, что служит поводом к дальнейшему увеличению дозы витамина вместо его отмены. На высоте гипер-витаминоза появляются тошнота, рвота, диаурические расстройства, в моче обнаруживаются белок, гиалиновые цилиндры, лейкоцитоз, в крови - снижение гемоглобина. На рентгенограммах часто отмечают изменения костной ткани. Чувствительность детского организма к токсическим дозам витамина повышают различные интеркуррентные заболевания ( экссуда-тивный диатез, гипотрофия), недоношенность, погрешности вскармливания, одновременный прием препаратов кальция, рыбьего жира и ультрафиолетовые лучи. [29]
При современном недостаточном использовании в рационах продуктов - носителей аскорбиновой кислоты развитие гипервита-миноза С маловероятно. Причиной гипервитаминоза С может быть систематическое использование больших количеств синтетического витаминного препарата для профилактики простудных заболеваний и гриппа. [30]