Cтраница 3
Помимо гипо - и авитаминозов, описаны случаи гипервитаминоза А при употреблении в пищу печени белого медведя, тюленя, моржа, в которой содержится много свободного витамина А. Характерны проявления гипервитаминоза А: воспаление глаз, гиперкератоз, выпадение волос, общее истощение организма. При этом, как правило, отмечаются потеря аппетита, головные боли, диспепсические явления ( тошнота, рвота), бессонница. Гипервитаминоз может развиться и у детей в результате приема больших количеств рыбьего жира и препаратов витамина А. Описан острый гипер-витаминоз у детей после приема больших доз витамина А, при этом повышается его содержание в крови. [31]
В условиях нормального снабжения организма витамином А, как показали наши исследования, недостаточное потребление с пищей белка ( азота) в какой-то мере компенсируется повышением усвояемости его. При гипо-и гипервитаминозе А этого не происходит. Более того, недостаточное потребление белка с пищей в этих условиях осложняется значительными нарушениями последующих стадий его метаболизма. [32]
Таким образом, изменение внутриклеточной концентрации ретинола ведет к повреждению митохондрий и как следствие этого - к повышению активности АТФ-азы. Данные относительно такого влияния гипервитаминоза А согласуются с результатами исследований многих авторов ( Ней-фах С. А. и др., 1964; Lehninger R. Однако то же следует предположить и в отношении авитаминоза А, так как в этом случае также возможно выпадение влияния ретинола на устойчивость мембран митохондрий, отличающихся в норме высоким содержанием его. [33]
Очевидно, как и при других дефектах в питании, такое изменение аминограммы кала является гредстви-ем ослабления процессов абсорбции и всасывания аминокислот в кишечнике. Следует, однако, отметить, что у крыс с качественно неполноценным белковым питанием на фоне гипервитаминоза А усиление элиминации незаменимых аминокислот с калом было менее значительным, чем у животных, получавших, тот же корм, но на фоне гиповитаминоза А. [34]
В настоящей книге предпринята попытка обобщить накопленные факты, сопоставив их с результатами собственных исследований. В основном это касается вопросов ретинол-белковых взаимоотношений на фоне одновременного воздействия на организм белковой недостаточности, гипо - и гипервитаминоза А. [35]
При недостаточном количестве витаминов в организме развиваются болезненные состояния - авитаминоз и гиповитаминоз. При их избытке также нарушается нормальное функционирование организма; так, избыток витаминов групп A, D и К вызывает интоксикацию - гипервитаминоз. К настоящему времени известно более 20 природных витаминов и синтезировано много их искусственных аналогов. [36]
Эксперимент проведен на 68 растущих крысах-самцах. На 60 - й и 90 - й день содержания животных в условиях недостаточности витамина А и на 30 - й и 60 - й день гипервитаминоза А с помощью микрометода А. А. Покровского ( 1964, 1969) определяли активность ацетил-и бутирилхолинэстераз, аланин-аспартат-аминотранс-фераз, альдолазы-1 - фруктозомонофосфата, карбоксил-эстеразы, щелочной и кислой фосфатаз. Кроме того, в гомогенатах печени изучали общую активность лизосо-мальных ферментов: кислой РНК-азы, кислой ДНК-азы и катепсина, а в митохондриях ее - АТФ-азы. [37]
Представляет интерес сравнение результатов влияния различных форм дисбаланса в питании на состояние функций ферментов печени и крови. Последнее позволило установить, что недостаточная обеспеченность организма незаменимыми аминокислотами ( метионин, треонин, лизин) на фоне избытка ретинола вызывает более сильное ингибирование активности холинэстеразы, чем дефицит аминокислот и гипервитаминоз А в отдельности. То же следует сказать и относительно аминотрансфераз. [38]
Различия в выявленных многими исследователями изменениях в метаболизме нуклеиновых кислот обусловлены, по-видимому, особенностями методических подходов и в значительной мере зависят от содержания белка, витамина А и, возможно, других компонентов в используемых рационах, от качественного состава пищевых белков, возраста животных и длительности пребывания их на экспериментальных диетах. Несмотря на изложенные противоречия, полученные в настоящее время данные свидетельствуют о том, что дальнейшее изучение влияния пищевых белков и витамина А на метаболизм нуклеиновых кислот представляет несомненно важный интерес в плане выяснения биохимических механизмов развития белковой недостаточности, а также гипо - и гипервитаминоза А. Это представляется необходимым и для дальнейшего раскрытия механизмов возникновения патологических сдвигов в условиях все еще широко распространенной формы алиментарной недо-статочности; а именно при белковой недостаточности, развивающейся на фоне гиповитаминоза А. [39]
Гипервитаминоз А проявляется головокружением, головной болью, недомоганием, пересыханием слизистых оболочек и десквамацией эпителия кожных покровов. При значительных дозах отмечаются рвота, диплопия, облысение, спутанность сознания, изменения костной ткани и повреждения печени. Гипервитаминоз А вероятен при питании продуктами с повышенным содержанием витамина у алкоголиков и наркоманов, так как возможен синергизм алкоголя, наркотических веществ и ретинола. [40]
Известны редкие случаи отравления, явившиеся результатом приема избыточного количества витамина А. Обычно это бывает при длительном употреблении витаминных препаратов. Проявляется гипервитаминоз А в ломкости костей, выпадении волос, двоении в глазах, рвоте и других осложнениях. Прием большого количества ( более 3300 мкг в день) витамина А во время беременности может привести к возникновению врожденных пороков развития у детей. В Соединенном Королевстве беременным женщинам не рекомендуют принимать витамины, содержащие витамин А, без консультации с врачом. [41]
Гшгерколъциемия проявляется задержкой роста, рвотой, запорами, жаждой, полиурией, гипотонией мышц. При длительном течении развивается нефрокальциноз, кальциноз сосудов. Причины - гипервитаминоз D, гиперфункция паращитовидных желез, разрушения костной ткани. Гипокольциемия ведет к повышению нейромышечной возбудимости, что проявляется в легких случаях парестезиями, а в более тяжелых - тетанией с мышечными спазмами. Причины - гипофункция паращитовидных желез, нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте, гиповитаминоз D ( рахит), хроническая почечная недостаточность. [42]
Гипервитаминоз был отмечен после приема более 1500000 ME витамина D в сутки. Прием очень больших доз витамина D может вызвать смертельный исход. У экспериментальных животных гипервитаминоз сопровождается увеличением отложения гидроксилапатита в костях и некоторых внутренних органах. У собак, например, отмечена кальцификация почек. Все эти симптомы исчезают после прекращения приема витамина. [43]
Гипервитаминозы - заболевания, вызванные избыточным употреблением тех или иных витаминов. Подобные явления могут возникнуть при избыточном введении. У крыс при гипервитаминозе А выпадает шерсть, повышается ломкость костей, у человека появляется сухость, жесткость кожи, нарушается рост волос, наблюдаются изменения в скелете, образование камней в почках и явления атеросклероза сосудов. [44]
Уменьшение потребления пищи подопытными животными в значительной степени может зависеть от угнетения аппетита. По их мнению, в основе данного явления лежит расстройство механизмов быстрой и медленной регуляции этой функции. При гипо - и гипервитаминозе А угнетение аппетита может быть опосредовано и дисфункцией органов пищеварения, развивающейся вследствие метаболических сдвигов и ведущей к нарушению образования пищеварительных ферментов. Угнетение аппетита, вызванное дефицитом или избытком ретинола в питании, затем усугубляется недостаточным поступлением в организм пищи, в том числе ее незаменимых компонентов. В итоге создается своеобразный порочный круг, разомкнуть который можно, только обеспечив организм витаминами в физиологических дозах. [45]