Гипертензия

Cтраница 3

При дифференциальном диагнозе начальной глаукомы и гипертензии мы принимаем во внимание следующие признаки. [31]

Изменения артериального давления, в частности гипертензия, наиболее часто приводят к сосудистым поражениям почек, при этом до сих пор полностью не исключают прямую причинно-следственную связь между влиянием дисульфида углерода и повышением артериального давления, предполагается также прямое ( обратимое) токсическое воздействие на миокард и вмешательство в метаболизм катехоламинов. В одном из лучших исследований-интервенций ( Nurminen и Hern-berg, 1985), проводившемся в течение 15 лет, представлены документальные данные, подтверждающие обратимый характер влияния на сердце: уменьшение воздействия сопровождалось почти одновременным снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Помимо очевидного прямого кардиотоксического эффекта среди тех, кто подвергался воздействию дисульфида углерода, было подтверждено развитие артериосклеротических изменений мозга, глазного дна, почек и коронарных сосудов, что можно рассматривать как основу для возникновения энцефалопатии, аневризм сосудов сетчатки, нефропатии и хронической ишемической болезни сердца. На патологический механизм оказывают влияние этнические факторы и особенности питания; это было ясно представлено в сравнительных исследованиях, проводившихся среди рабочих, занятых в производстве химических вискозных волокон в Финляндии и Японии. Так, в Японии были обнаружены изменения сосудов сетчатки, тогда как в Финляндии преобладало поражение сердечно-сосудистой системы. Безусловно, снижение концентрации диоксида углерода до 10 млн 1 приводит к снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. [32]

Оба исследования обнаружили значительно возросшее преобладание гипертензии среди тех, кто был подвержен воздействию высоких температур, что было связано с увеличением продолжительности работы в горячем цехе. Предполагаемое влияние возраста и питания может быть исключено. Лебедева, Алимова и Эфен-диев ( 1991) изучали смертность среди рабочих металлургических компаний и обнаружили высокий риск смертности среди людей, подвергающихся воздействию высоких температур сверх установленных законом нормативов. [33]

Множество звеньев в механизме, ведущем к гипертензии, нарушается в различных сочетаниях, в разной степени. Поэтому не следует думать, что препарат, помогающий одному больному, обязательно окажется эффективным и в других случаях. Шаблон в лечении гипертонической болезни недопустим. Иногда же, основываясь на данных рекламы либо по совету знакомых, больной принимает какое-либо противогипертоническое средство. Следует помнить, что многие современные лекарства, снижающие артериальное давление, могут вызывать побочные реакции. Опытный врач, зная противопоказания к приему того или иного препарата, осторожно маневрируя дозировкой, добивается оптимального результата, когда достигается наилучший лечебный эффект и сводится к минимуму нежелательный. [34]

В условиях цирротического сморщивания печени и нарастающей портальной гипертензии до 2 / з крови, оттекающей от кишечника и селезенки в воротную вену, попадает в большой круг кровообращения по коллатералям, минуя печень. В результате многочисленные ядовитые соединения кишечного происхождения, прежде всего аммиак, образуемый кишечными бактериями при разложении белков пищи, не обезвреживаются в печени. Значительное повышение их содержания в крови приводит к развитию отравления центральной нервной системы - аналогичного тяжелой интоксикации, которая развивается при гибели значительного числа клеток печени. Однако печеночная энцефалопатия и кома, обусловленные шунтированием портальной крови, поддаются лечению гораздо легче, чем энцефалопатия, связанная с потерей значительной части паренхимы печени. [35]

Выраженные атрофические изменения в радужной оболочке нетипичны для гипертензии и их следует рассматривать как обычную находку у больных глаукомой. Атрофические изменения в радужной оболочке косвенно указывают на аналогичные изменения в цилиарном теле и, следовательно, на снижение секреции водянистой влаги. [36]

С, особенно после работы; склонность к гипертензии; изменение вкусовой чувствительности; описаны изменения слизистой верхних дыхательных путей [ 24 S. [37]

Как видно из табл. 3, признак симптомокомплекс портальной гипертензии был взят у женщин в качестве первого показателя. В 14 исследуемых случаях этот показатель не был отражен, поэтому они выбыли из анализа. [38]

При этой форме сосудистые нарушения нередко сочетаются с ликворной гипертензией. Кризы в этих случаях протекают тяжело и нередко сопровождаются преходящими расстройствами мозгового, сердечного и периферического кровообращения. [39]

В течение следующих 2 - 3 недель могут наблюдаться гипертензия, тахикардия, распухание и боли в суставах ( преимущественно верхних конечностей), различные психические нарушения, кожные проявления в виде шелушения, трещин в углах рта, коричневой пигментации, гиперкератоза ладоней и подошв. Отмечено появление белых поперечных полос на ногтях ( полосы Месса), продвигающихся по мере роста ногтей. Нарушения углеводного обмена проявляются в виде так называемого скрытого диабета, глюкозурии, поражения почек - гематурией, уробилинурией, появлением в моче цилиндров, ацетоновых тел, иногда порфирина; в крови - сгущение с изменением гемато - Крита, анемия. Могут наблюдаться нарушения зрения. Восстановление может быть полным, либо с неврологическими расстройствами в виде атаксии, тремора. Патоморфологически - воспаление слизистой оболочки кишечника, экхимозы и отек в миокарде, атрофические изменения кожи и подкожной клетчатки, дистрофические и дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, дегенерация двигательных и чувствительных периферических нервных волокон. [40]

Фукс объяснял различия в глубине экскавации, особенно при небольшой гипертензии, вариантами в анатомической конфигурации, поддерживающей ткапи диска. Передвижение решетчатой пластинки вперед или назад может происходить в зависимости от того, что в одних глазах поддерживающая ткань формируется в виде волокон, располагающихся в строго поперечном направлении, в других ослабленные пучки глиальиой ткани располагаются преимущественно продольно. Гистологические исследования Фукса показали, что сначала исчезают более нежные и ранимые передние глиальные волокна, затем волокна, расположенные глубже, внедряются в решетчатую пластинку. Это приводит к тому, что ткань се склерозируется, истончается и даже разрывается. Под влиянием поддерживающего повышения уровня внутриглазного давления в ткани диска образуются пространства. Фукс полагал, что такие изменения начинаются уже на ранних этапах заболевания, когда передние глиальные волокна разрушаются, а глубокие пока еще остаются интактными. Клинически это проявляется в увеличении физиологической экскавации. Кроме того, может быть первичное ослабление решетчатой пластинки при еще не пораженных нервных волокнах. В этих случаях наблюдается глубокая экскавация с незначительными дефектами поля зрепия, причем иногда это встречается и при нормальном офтальмотонусе. [41]

Частота смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в различных группах в 1991 году и в 1990 году в возрастной группе. [42]

Атеросклеротические заболевания, включая коронарную болезнь, инсульт и гипертензию, будучи самыми распространенными заболеваниями среди работающего населения, являются полиэтиологическими по происхождению и нередко начинаются в молодом возрасте. [43]

Соматически больной был в хорошем состоянии, без призна ков гипертензии, без головных болей, достаточно активным, охотно шел на исследование и без всяких признаков негативизма выполнял задание. [44]

При дифференциальной диагностике гипертонической болезни с симптоматическими ( вторичными) гипертензиями особое внимание следует уделить состоянию аорты, наддуговых и почечных артерий, надпочечников, почек, воспалительным изменениям и опухолям головного мозга. В данных наблюдениях в качестве основного заболевания указывается выявленная патология и затем отмечается наличие вторичной симптоматической артериальной ги-пертензии. [45]

Страницы: 1 2 3 4