Гиппокамп
Cтраница 2
 |
Возбудимость гиппокампа в хроническом эксперименте при действии стабильного шума. [16] |
Импульсный и стабильный шумы нарушают рецип-рокный характер взаимоотношений между корой больших полушарий и гиппокампом, хотя оба эти раздражителя оказывают совершенно противоположное влияние на функциональное состояние этих структур мозга. [17]
Авторы установили постепенное, от подкрепления к подкреплению, возрастание мощности тета-ритма дорсального отдела гиппокампа при доминировании одной из мотиваций и снижение ее после смены одной мотивации на другую. [18]
Рассмотрим результат многократного нанесения стимула фиксированной интенсивности на уровне А - и Т - нейронов гиппокампа. В нейроне типа А первые предъявления стимула вызывают реакцию активации. При этом нейрон отвечает на самые разные уровни интенсивности. После 10 - 15 предъявлений стимула постоянной интенсивности реакция нейрона угасает и спайковая интенсивность поп действии раздражителя уже пе отличается от фонового уровня. [19]
Так, по данным Gujot, Boquet ( I960), введение яда кобры в область гиппокампа кроликам вызывает конвульсии, которые не наблюдаются при внутривенном введении яда. Следует отметить, что летальная доза яда, вводимого в мозг, по данным этих авторов, в 100 раз меньше, чем при внутривенном введении. [20]
Наряду с этим имеются некоторые изменения во взаимоотношениях между ретикулярной формацией среднего мозга и корой, а также между гиппокампом и мезэнцефалической ретикулярной формацией и между корой и гиппокампом. Однако в этих опытах снижение возбудимости коры коррелирует с угнетением восходящей активирующей системы на уровне заднего гипоталамуса. [21]
 |
Возбудимость гиппокампа в хроническом эксперименте при действии стабильного шума. [22] |
При применении стабильного раздражителя, как установлено в наших опытах, отмечается нарушение взаимоотношений между мезэнцефалической ретикулярной формацией и гиппокампом, тогда как при воздействии импульсного шума эти взаимоотношения не изменяются. [23]
Другая точка зрения ( О Кифи [1985]) состоит в том, что сознание в большей мере связано с функционированием гиппокампа. Как я уже отмечал, гиппокамп определяет способность к долговременному запоминанию. [24]
Принимая, что общим принципом кодирования с участием детекторов, является кодирование номером линии, можно заключить, что на каждом нейроне дорзального гиппокампа конвергирует множество детекторов разных анализаторов. [25]
Важную роль в регуляции деятельности внутренних органов играют нервные образования, которые входят в состав так называемой лимбической системы, или висцерального мозга: гиппокамп, поясная извилина, миндалевидные ядра. [26]
Мы можем с полным основанием предполагать, что опухоли или кровоизлияния, приводящие к нарушению нормальной циркуляции возбуждения по кругу Пейпеца, к поражениям гиппокампа или вовлекающие различные образования лобных отделов мозга, могут приводить к неодинаковым синдромам нарушения памяти. Мы имеем все основания рассчитывать, что сравнительный анализ тех синдромов нарушений памяти, которые возникают при только что обозначенных поражениях, позволит нам ближе подойти к анализу той роли, которую играет каждое ич этих образований в мнестических процессах человека. Наконец, мы имеем все основания предполагать, что сравнительный анализ структуры мнестических расстройств в каждом из указанных случаев позволит дифференцировать синдромы нарушений памяти и показать те совершенно различные формы мнестических расстройств, которые стоят за тем, чю ранее описывалось как единый корсаковский синдром. [27]
Наряду с этим имеются некоторые изменения во взаимоотношениях между ретикулярной формацией среднего мозга и корой, а также между гиппокампом и мезэнцефалической ретикулярной формацией и между корой и гиппокампом. Однако в этих опытах снижение возбудимости коры коррелирует с угнетением восходящей активирующей системы на уровне заднего гипоталамуса. [28]
Еще одна интересная гипотеза утверждает, что молекулярные события, вызывающие долговременное потенциирование, ( происходят на постсинаптической стороне: Линц и Баудри наблюдали увеличение концентрации глутаматных рецепторов после тетанической стимуляции гиппокампа. Подобное увеличение обусловлено функционированием уже существующих ре-щепторов, как бы спрятанных до этого в постсинаптической мембране, а не появлением вновь синтезированных рецепторов. [29]
В подобных условиях опытов друше исследователи [ Лапин, 1970 ] обнаружили следующую последовательность в интенсивности ЭЭГ-реакции на поле СВЧ, если перечислять в убывающем порядке: гипоталамус, кора, таламус, гиппокамп, ретикулярная формация. [30]
Страницы: 1 2 3 4