Cтраница 2
В отличие от первичной глаукомы увеопатии характеризуются преципитатами на задней поверхности роговицы, помутнением стекловидного тела. При гетерохромном увейте в пораженном глазу радужная оболочка более светлая, чем в парном глазу. [16]
Дифференциальный диагноз с первичной глаукомой не представляет трудностей, так как смещение хрусталика легко определяется при биомикроскопии глаза. [17]
Дифференциальный диагноз между факолитичеакой и первичной глаукомой основывается на обнаружении перезрелой катаракты морганиевой или молочного типа. Глаукомный процесс обычно односторонний, глаукома возникает уже после потери зрения, вызванного катарактой. [18]
Указанные формы заболеваний - первичная глаукома в сочетании с катарактой, с одной стороны, и глаукома, вызванная изменениями хрусталика, с другой - должны быть насколько возможно отдифференцированы, ибо их хирургическое лечение различно. Для того чтобы установить, не давит ли хрусталик на корень радужной оболочки, требуются го-ниоскопические наблюдения. Биомикроскопическое исследование позволяет узнать, нет ли эксфолиации капсулы хрусталика или его подвывиха, перезревания и набухания катаракты, а также морганиевой катаракты. [19]
Заметное влияние на возникновение первичной глаукомы оказывает рефракция глаза. Известно, что гиперметропические глаза отличаются малыми размерами глазного яблока, большим хрусталиком, массивным цилиарным телом, передним прикреплением радужки к последнему и задним положением шлеммова канала. Неудивительно, что закрытоугольная глаукома развивается обычно в гиперметропических глазах, значительно реже у эмметропов и лишь как исключение у миопов. [20]
Основное преимущество новой классификации первичной глаукомы заключается в том, что в ней учитываются различные стороны глаукомного процесса: основные местные патофизиологические механизмы, стадия развития, уровень ВГД и динамика зрительных функций. [21]
Многочисленные исследования по этиологии первичной глаукомы противоречивы. Внимательный анализ этих исследований, однако, позволяет сделать вывод, что возникновение заболевания в каждом случае нельзя объяснить только одной определенной причиной. [22]
Роль гипоталамуса в патогенезе первичной глаукомы нуждается в дальнейшем изучении. Михеева ( 1966) находила те или иные гипоталамические расстройства у всех больных первичной глаукомой, а В. М. Пантилеева и П. Б. Казакова ( 1967) обнаружили диффузные сосудистые изменения в гипоталамусе, таламусе и чечевидном ядре при патогистологическом исследовании мозга у 6 больных, страдавших при жизни аглаукомой. [23]
Этиологическая и патогенетическая цепь первичной глаукомы представляется нам в следующем виде: 1) генетические звенья, 2) изменения общего характера, 3) первичные местные функциональные и дистрофические изменения, 4) нарушения гидростатики и гидродинамики глаза, 5) повышение ВГД, 6) вторичные сосудистые расстройства, дистрофия и дегенерация тканей. [24]
Механические звенья в патогенезе первичной глаукомы начинаются с прогрессирующего нарушения гидростатического равновесия в том или ином отделе глаза. На каком-то этапе это приводит к развитию функционального блока, отток жидкости нарушается и ВГД повышается. Первичная глаукома начинается только с этого момента. Существенную роль в ее возникновении играют обусловленные генетически особенности в строении глаза, облегчающие возникновение функционального блока. [25]
Ниже приведена схема патогенеза первичной глаукомы. [26]
Затруднения при дифференциальном диагнозе неопластической и первичной глаукомы возникают только в тех случаях, когда опухоль локализуется в заднем отделе глаза, осмотр которого невозможен из-за помутнения хрусталика. В таких случаях принимают во внимание анамнез, результаты исследования второго глаза, проводится диафаноскопия. Следует отметить, что катаракта не препятствует свечению зрачка при диафаноскопии. Внутриглазная опухоль может быть обнаружена также с помощью радиофосфорной диагностики и ультразвуковой эхографии. Неопластическая глаукома и осложненная катаракта одновременно обычно наблюдаются в слепом глазу. В сомнительных случаях целесообразно удаление глазного яблока с последующим макро - и микроскопическим исследованием оболочек и содержимого. [27]
Для того чтобы дифференцировать первичную глаукому, осложнившуюся тромбозом вены, от вторичной посттромбо-тической глаукомы, необходимо провести тщательное обследование второго глаза. Только если в последнем не обнаруживается глаукома в явном или латентном состоянии, ставят диагноз вторичной посттромботической глаукомы. [28]
Давление в глазу с первичной глаукомой нужно поддерживать широким применением миотиков. Затем количество инсталляций миоти-ков постепенно уменьшают до тех пор, пока внутриглазное давление не начнет возрастать; тогда дают минимальное количество миотиков, способное удержать внутриглазное давление на возможно более низких цифрах. [29]
Таким образом, наследственный характер первичной глаукомы не вызывает сомнений. Неясно, однако, в чем именно состоит наследственный дефект и каким образом он оказывает влияние на циркуляцию водянистой влаги в глазу и на офтальмотонус. [30]