Cтраница 3
В литературе неоднократно описывалось развитие первичной глаукомы после травмы. Глаукома возникает сразу же или даже в отдаленной от глаза области. По нашему мнению, травма является лишь провоцирующим фактором. Она неблагоприятно влияет на течение глаукоматозного процесса и может перевести латентную глаукому в явную. Вместе с тем травма глаза может служить причиной вторичной глаукомы, если повреждается дренажная система глаза или нарушается циркуляция жидкости в глазу. [31]
Генетические влияния, обусловливающие возникновение первичной глаукомы, носят, по-видимому, сложный характер и не сводятся к действию одного гена. Они определяют интенсивность возрастных изменений в организме, местную реакцию в глазу на возрастные сдвиги и особенности в строении глаза. Особенно большое значение, по нашему мнению, имеет анатомическое предрасположение к развитию закры-тоугольной и простой глаукомы. [32]
Дистрофические изменения радужной оболочки при первичной глаукоме ( кроме изменений, возникающих после острого приступа глаукомы) носят характер возрастных, но они появляются раньше и прогрессируют значительно быстрее. При закрытоугольной глаукоме преобладает атрофия стромы цилиарного пояса или всей радужной оболочки. Такой характер изменений имеет значение для патогенеза этой формы заболевания. Уменьшение ригидности периферического отдела радужной оболочки усиливает бомбаж этой зоны и создает j условия для полного закрытия угла передней камеры глаза. Сохранение же стромы радужной оболочки в зрачковой зоне и сфинктера зрачка является условием, способствующим возникновению относительного зрачкового блока. [33]
![]() |
Схема развития зрачкового блока. Объяснение в тексте. [34] |
Главным звеном в патогенезе закрытоугольной формы первичной глаукомы является блокада угла передней камеры корнем радужной оболочки, которая возникает в результате функционального блока зрачка. [35]
Наследственность играет решающую роль в возникновении первичной глаукомы. Это вытекает из результатов обследования ближайших родственников больных глаукомой, одинаковой распространенности глаукомы в странах с различным климатом и условиями жизни, в городской и сельской местности и в разных слоях населения. Вместе с тем в замкнутых генетически обособленных общинах распространение глаукомы имеет специфические особенности. [36]
Симптоматическую гипертензию не следует смешивать с первичной глаукомой. Последняя представляет собой группу самостоятельных нозологических форм, которые подлежат лечению у офтальмолога. [37]
Дифференциальный диагноз диэнцефальной и эссенциальной гипертензии от первичной глаукомы основан на одних и тех же принципах. Существенное значение для диагноза имеет обнаружение других гипоталамических и эндокринных нарушений. [38]
Файп ( Fine, ШМ) рассматривает первичную глаукому как вариант развития возрастных изменений в глазу. С одной стороны, с возрастом ткани дренажной системы глаза уплотняются и их проницаемость уменьшается, с другой - снижается активность цилиарного эпителия и скорость образования водянистой влаги. Глаукома возникает в тех глазах, в которых первый эффект превалирует над вторым. [39]
![]() |
Заболеваемость глаукомой в различных зонах СССР ( с запада на восток. [40] |
Анализ данных профилактических осмотров населения показывает, что первичная глаукома почти в одинаковой мере распространена по всему миру. Глаукома редко возникает раньше 30 - 40 лет, максимальная частота заболеваемости наблюдается среди лиц старше 60 - 70 лет. Глаукома закры-тоугрльного типа чаще поражает женщин, открытоугольная глаукома - мужчин. [41]
Гониоскопические исследования показали, что при простой форме первичной глаукомы угол передней камеры открыт, и сопротивление оттоку локализуется исключительно в дренажной системе глаза. [42]
Спорным представляется вопрос о значении интоксикации при развитии первичной глаукомы. Однако гипертензия глаза в таких случаях существенно отличается от первичной глаукомы, носит преходящий характер и является не самостоятельным заболеванием, а лишь одним из симптомов общего поражения организма. [43]
Увеит с гипертензией иногда ошибочно принимается за острый приступ первичной глаукомы. При дифференциальном диагнозе нужно учитывать всю клиническую картину заболевания: историю болезни, жалобы, характер инъекции глаза, наличие или отсутствие преципитатов на роговице, глубину передней камеры глаза, ширину зрачка, помутнения в стекловидном теле. Решающее значение следует придавать гониоскопии. При увеальной гипертензий угол передней камеры открыт, при остром приступе глаукомы закрыт. Существенную помощь в диагнозе оказывает осмотр зрачка. Широкий не реагирующий на свет зрачок типичен для острого приступа глаукомы. [44]
Закрытоугольная глаукома составляет 20 - 30 % всех случаев заболеваемости первичной глаукомой. [45]