Cтраница 2
У больных открытоугольной глаукомой даже в самой начальной стадии заболевания кровь или совсем не заходит в шлеммов канал, или заполняет только часть его и через значительно больший промежуток времени. [16]
У больных открытоугольной глаукомой субъективные симптомы болезни или совершенно отсутствуют, или выражены слабо. [17]
В большинстве случаев открытоугольная глаукома возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только тогда, когда замечает значительное ухудшение зрения. [18]
Этиология и патогенез открытоугольной глаукомы изучены недостаточно. Повышение ВГД при этом заболевании вызвано постепенным ухудшением оттока водянистой влаги из глаза. [19]
Гониоскопические симптомы при открытоугольной глаукоме так же минимальны, как и все другие изменения в переднем отделе глаза. Угол передней камеры всегда открыт. Так же как и в здоровых глазах, он чаще бывает широким и средней ширины, но может быть и узким. [20]
Дифференциальный диагноз между открытоугольной глаукомой и старческой катарактой основан на результатах исследования глаза в проходящем свете, офтальмоскопии, тонометрии и исследования поля зрения. У больных с глаукомой в проходящем свете виден ровный красный рефлекс. Офтальмоскопия позволяет обнаружить краевую экскавацию диска зрительного нерва. Офтальмотонус повышен, а в поле зрения можно выявить типичные для глаукомы дефекты. [21]
ВГД у больных открытоугольной глаукомой постепенно повышается и достигает максимума в далеко зашедшей или абсолютной стадии заболевания. Амплитуда суточных колебаний бывает повышена только примерно у половины больных. Ригидность глаза имеет тенденцию к некоторому повышению. Обращает внимание значительное увеличение вариабельности показателей ригидности. [22]
Остановимся на теориях патогенеза открытоугольной глаукомы, которые рассматривают это заболевание как результат первичных дистрофических и дегенеративных процессов. [23]
Таким образом, этиология первичной открытоугольной глаукомы сводится к действию двух факторов - анатомическому предрасположению к возникновению блокады шлсммова канала и дистрофическим изменениям в трабекуле и переднем отделе увоаль-ного тракта. Из этой концепции вытекает следующее. [24]
Таким образом, этиология первичной открытоугольной глаукомы сводится к воздействию двух факторов - анатомическому предрасположению к возникновению блокады шлеммова канала и дистрофическим изменениям в трабекуле и переднем отделе увеального тракта. [25]
В начальной и развитой стадиях открытоугольной глаукомы можно использовать все варианты операций на синусе и трабекуле ( включая и лазерные методики), а также фи-етулизирующие операции. [26]
Исследования выполнены у 50 больных открытоугольной глаукомой и 35 больных глаукомой закрытого угла. [27]
На гистологических препаратах у больных открытоугольной глаукомой шлеммов канал резко сужен. [28]
Отмеченные выше анатомические особенности характерны для открытоугольной глаукомы и относительно редко наблюдаются у здоровых людей. Это можно объяснить тем, что процесс, приводящий к возникновению коллапса синуса, как бы осуществляет искусственный отбор глаз с заданными признаками. [29]
Таким образом, у большинства больных открытоугольной глаукомой замедление ЛСК в глазничной артерии, выявляемое допплерографией, не связано с нарушением проходимости указанного сосуда или внутренней сонной артерии. [30]