Открытоугольная глаукома

Cтраница 3

По мнению С. Н. Федорова ( 1978), открытоугольная глаукома возникает в результате хронического нарушения кровообращения в переднем отделе глаза, что и служит причиной прогрессирующих дистрофических изменений дренажной системы. [31]

Очень скудны и изменения в глазу с открытоугольной глаукомой, обнаруживаемые при объективном обследовании. [32]

Данные о состоянии глюкокортикоидного обмена у больных открытоугольной глаукомой противоречивы. [33]

Неопытный и невнимательный врач иногда своевременно не распознает открытоугольную глаукому и ставит диагноз старческой катаракты. Оба заболевания возникают в пожилом возрасте и характеризуются постепенным безболезненным падением зрения. У пожилых лиц зрачки сужены и хрусталик склерозирован, поэтому при боковом освещении зрачок имеет не черный, а сероватый цвет, что ошибочно связывают с помутнением хрусталика. [34]

Анализ приведенных данных показывает, что у больных открытоугольной глаукомой патологический процесс в дренажной системе глаза начинается в шлеммовом канале и его стенках и распространяется оттуда кнутри на трабекулярный аппарат и кнаружи на склеру и коллекторные каналы. В начальной стадии болезни наиболее заметные изменения заключаются в утолщении юкстаканаликулярного слоя, очаговом отложении в нем бесструктурного вещества, в сужении синуса и блокаде его на отдельных участках. Передняя часть синуса страдает обычно раньше и в большей степени, чем задний его отдел. Сначала блокада носит функциональный характер, затем появляются эндотелиальные и фиброзные спайки. Изменения эндотелия синуса, а также трабекулы и склеры были больше выражены в той зоне, которая прилежала к блокированным отделам шлеммова канала. [35]

Наследственность, по-видимому, играет решающую роль в возникновении первичной открытоугольной глаукомы. Эта вытекает из результатов обследования ближайших родственников больных глаукомой, одинаковой распространенности глаукомы в странах с различным климатом и условиями жизни, в городской и сельской местности и в разных слоях населения. [36]

Kolker ( 1977) исследовали наследственность 150 больных с открытоугольной глаукомой раздельно с материнской и отцовской стороны. При этом семейный характер заболевания с материнской стороны был обнаружен в 6 раз чаще, чем с отцовской. [37]

Трофические изменения в радужной оболочке наблюдаются у большинства больных открытоугольной глаукомой. [38]

Видимая при гониоскопии передняя поверхность цилиар-ного тела у больных открытоугольной глаукомой часто бывает покрыта сероватой вуалью или серой войлокообразной тканью. [39]

Сегментарная атрофия радужной оболочки и деформация зрачка после острого приступа глаукомы. [40]

Закрытоугольную глаукому с плоской радужной оболочкой можно спутать с открытоугольной глаукомой, так как камера сохраняет нормальную глубину и отсутствует бомбаж радужной оболочки. [41]

Дополнительная схема классификации первичной глаукомы. [42]

В дополнительной схеме выделены четыре разновидности закрытоугольной и три разновидности открытоугольной глаукомы. Если форма глаукомы связана с основной непосредственной причиной повышения офтальмотонуса, то ее разновидность указывает на существенные дополнительные патофизиологические особенности. [43]

Было также установлено, что у 50 % обследованных больных открытоугольной глаукомой после снижения внутриглазного давления ЛСК в соответствующей глазничной артерии увеличивается. [44]

Из этого следует, что одного анатомического предрасположения недостаточно для возникновения первичной открытоугольной глаукомы. Заболевание возникает только тогда, когда в достаточной степени изменяется проницаемость внутренней стенки шлеммова канала и снижается активность гомеостатических механизмов. [45]

Страницы: 1 2 3 4