Глюкокортикоид

Cтраница 1

Глюкокортикоиды влияют также на обмен жиров. Они усиливают мобилизацию жира из жировых депо и его использование в процессах энергетического обмена. Таким образом, эти гормоны оказывают многообразное влияние на метаболизм, изменяя как энергетические, так и пластические процессы. [1]

Глюкокортикоиды возбуждают ЦНС, приводят к бессоннице, эйфории, общему возбуждению. [2]

Глюкокортикоиды способствуют развитию мышечной слабости и атрофии скелетной мускулатуры, что связано с усилением распада мышечных белков, а также снижением уровня кальция в крови. Они тормозят рост, развитие и регенерацию костей скелета. Кортизон угнетает продукцию гиалуроновой кислоты и коллагена, тормозит пролиферацию и активность фибробластов. Все это приводит к дистрофии и дряблости кожи, появлению морщин. [3]

Глюкокортикоиды ослабляют воспалительные и аллергические реакции. На этом основано клиническое применение глюкокортикоидов при хронической пневмонии, ревматизме и других заболеваниях. Так как Глюкокортикоиды угнетают развитие воспаления, их называют противовоспалительными гормонами. Минералокортикоиды, способствуя задержке натрия в организме и удержанию воды, усиливают явления отека тканей, возникающие при воспалении, а также некоторые другие его проявления. Поэтому Минералокортикоиды называют провоспалительными гормонами. [4]

Биосинтез прегненолона-предшественника стероидных гормонов. R обозначает кольцевые структуры ( А, В, С холестерола. [5]

Глюкокортикоиды оказывают разностороннее влияние на обмен веществ в разных тканях. В мышечной, лимфатической, соединительной и жировой тканях глюкокортикоиды, проявляя катаболическое действие, вызывают снижение проницаемости клеточных мембран и соответственно торможение поглощения глюкозы и аминокислот; в то же время в печени они оказывают противоположное действие. Конечным итогом воздействия глюкокорти-коидов является развитие гипергликемии, обусловленной главным образом глюконеогенезом. [6]

Глюкокортикоиды по принципу обратной связи могут тормозить синтез АКТГ на уровне как гипофиза, так и гипоталамуса, кроме того, сам адренокортикотропин способен подавлять образование кортиколиберина. АКТГ синтезируется в виде прогормона с дополнительной аминокислотной последовательностью, которая удаляется посредством экзо-протеиназ с образованием активного гормона. [7]

Глюкокортикоиды стимулируют катаболиче-ские процессы в организме, преимущественно в мышечной и жировой тканях. Новосинтезированные гормоны быстро секретируются в кровь и связываются со специфическим белком - транскортином. Образованный макромолеку-лярный комплекс переносится к клеткам-мишеням, где происходит его диссоциация и реализация действия гормонов. Глюкокортикоиды усиливают распад белков, повышают содержание аминокислот в крови и аминного азота в моче. Данные гормоны ингибируют синтез нуклеиновых кислот во всех тканях, кроме печени. Их действие на углеводный обмен проявляется прежде всего в увеличении глюкозы в крови за счет активации глюконеогенеза в печени. В ли-пидном обмене глюкокортикоиды стимулируют интенсификацию липолиза, а также ингибируют синтез жирных кислот в печени. [8]

Глюкокортикоиды ( 11-гидроксистероиды) усиливают глюконеогенез за счет интенсификации катаболизма белков и аминокислот в тканях и вовлечения промежуточных метаболитов в процесс глюконеогенеза. Таким образом, в рассмотренных случаях адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды действуют как антагонисты инсулина. Гормоны передней доли гипофиза - гормон роста ( соматотропин), АКТГ и, вероятно, другие факторы повышают уровень сахара в крови, однако механизмы действия этих гормонов в значительной степени являются опосредованными, поскольку они стимулируют мобилизацию из жировой ткани свободных жирных кислот, которые являются ингибиторами потребления глюкозы. [9]

Глюкокортикоиды ( кортизон, гидрокортизон, оп же кортизол, кортикостерон) регулируют углеводный обмен, участвуют в обмене белков и жиров, влияют на ряд других физиологических функций организма. Роль и значение их в реакциях стресса подробно освещены в литературе. К группе половых гормонов, вырабатываемых корой надпочечников, относятся андрогены, эстрогены и прогестерон. [10]

Глюкокортикоиды обладают противовоспалительным, противошоковым, антиаллергическим действием. Для них характерна имму но депрессивная активность, что важно при трансплантации органов с целью предупреждения их отторжения. [11]

Глюкокортикоиды, например, являются веществами с мощным сосудосуживающим действием, при поступлении в кожу они вызывают резкое побледнение ее поверхности. Stoughton ( 1962) предложили местные аппликации глюко-кортикоидов и последующий их сосудосуживающий эффект использовать в качестве теста для определения относительной силы действия различных представителей этой группы веществ. [12]

Глюкокортикоиды связываются в крови с транскортином ( cij - глобулин) и транспортируются к органам-мишеням: печени, почкам, лимфоидной ткани ( селезенка, лимфоузлы, лимфоидные бляшки кишечника, лимфоциты, тимус и др.), соединительной ткани ( кости, подкожная соединительная ткань, жировая ткань и др.), скелетным мышцам. Глюкокортикоиды проникают в клетку и связываются с цитозольными рецепторами. По действию гормонрецепторного комплекса на синтез белков все органы можно разделить на две группы. В печени и почках усиливается транскрипция специфических генов, например кодирующих синтез ключевых ферментов глюконе-огенеза. Блокада синтеза белка в лимфоидной ткани и активный протеолиз в ней увеличивают фонд аминокислот, которые поступают в кровь. В печени и почках эти аминокислоты используются в синтезе белков и для глюконеогенеза. [13]

Глюкокортикоиды выделяются при стрессе совместно с катехола-минами; кроме того, они способны усиливать секрецию катехолами-нов. В связи с этим ряд эффектов глюкокортикоидов - мобилизация жира из депо, поступление в кровь глицерина ( используется в глюко-неогенезе) и жирных кислот ( образуют в печени через ацетил - КоА кетоновые тела) - опосредован адреналином. Таким образом, в крови повышается содержание глюкозы, аминокислот, жирных кислот, кетоновых тел; в моче - глюкозурия, кетонурия, аминоацидурия. Такие изменения характеризуются как стероидный диабет. [14]

Глюкокортикоиды снижают активность полимеразы поли - АДФ-рибозы в ядрах печени куриных эмбрионов, но увеличивают ее в микросомальной фракции [ Kitamura A. Возможно, что этот эффект связан с транслокацией фермента из ядра в цитоплазму. Причем данный процесс сопровождается снижением количества акцепторных белков в ядре. Деградация поли - АДФ-рибозы в клетке осуществляется в основном при участии соответствующей гликогид-ролазы. Напротив, при гидролизе фермента фосфодиэстеразой образующаяся концевая фосфатная группа не может служить акцептором для последующей элонгации цепи. [15]

Страницы: 1 2 3 4