Cтраница 2
Активный глюкокортикоид с некоторой минералокорти-коидной активностью; образуется в надпочечниках под контролем. [16]
Сильный глюкокортикоид, активный при пероральном приеме. [17]
Наиболее важные глюкокортикоиды кортизол ( компонент F) - 11 ( 3, 17а, 21-тригидрокси - 4-прегнен - 3 20-дион и кортизон ( компонент Е) - 17а, 21-дигидрокси - 4-прегнен - 3 11 20-трион. [18]
Отсутствие глюкокортикоидов не приводит к немедленной гибели организма. Однако при недостаточной секреции глюкокортикоидов понижается сопротивляемость организма различным вредным воздействиям, поэтому инфекции и другие патогенные факторы переносятся тяжело и нередко приводят к гибели. [19]
Эффект глюкокортикоидов на клетках вилочковой железы и в культуре фибробластов проявляется в их ингибирующем действии на протекание метаболических процессов; в клетках печени они действуют как стимуляторы. [20]
Представители глюкокортикоидов способствуют накоплению гликогена в печени, повышают содержание сахара в крови, вызывают увеличение выделения азота с мочой, обладают противовоспалительным действием. [21]
Механизм действия глюкокортикоидов на отток камерной влаги из глаза не выяснен. [22]
Механизм действия глюкокортикоидов на офтальмотонус заключается преимущественно в прогрессирующем ухудшении оттока водянистой влаги из глаза. Однако причины такого-ухудшения остаются неясными. Указывают на то, что корти-костероиды, действуя на мембрану лизосом, задерживают гиалуронидазу, что может способствовать полимеризации и накоплению мукополисахаридов в углу передней камеры [ Francois J. Известное значение может иметь ослабление тонуса покоя цилиарной мышцы, которое наблюдается при продолжительном применении глюкокортикоидов. [23]
После введения глюкокортикоидов животным пикнотические ядра обнаруживаются только в вилочковой железе, лимфатических узлах, селезенке и в гораздо меньшей степени в костном мозге. [24]
Влияние облучения и глюкокортикоидов на активность 5 -нуклеотидазы и Мд2 - АТФ-азы тимуса крыс. [25]
Гормоны коры надпочечников - глюкокортикоиды ( гидрокортизон, кортикостерон) усиливают распад белков в тканях, особенно в мышечной и лимфоидной. В печени же глюкокортикоиды, наоборот, стимулируют синтез белка. [26]
Следует отметить, что глюкокортикоиды стимулируют липолиз, ускоряя синтез липазы цАМФ независимым путем, который ингибируется инсулином. [27]
При падении АД - глюкокортикоиды - 3 % - ный р-р преднизо-лона 3 - 4 мл в / м, полиглюкин в / в. В глаза 2 - 3 капли 30 % - ного р-ра альбуцида Госпит ализировать. [28]
При падении АД - глюкокортикоиды - 3 % - ный р-р преднизо-лона 3 - 4 мл в / м, полиглюкин в / в. В глаза 2 - 3 капли 30 % - ного р-ра альбуцида Госпитализировать. [29]
Реакция клетки-мишени на действие глюкокортикоида реализуется по прохождении определенного лаг-периода. В зависимости от способов тестирования конечного действия глюкокортикоида продолжительность его может быть различной. Таким образом, так же как и при облучении реализация эффекта глюкокортикоидов требует протекания цепи метаболических процессов. [30]