Cтраница 3
Инсулин снимает угнетающее действие глюкокортикоидов и гормонов передней доли гипофиза на глюкокиназу и тем способствует как нормальному фосфорилирова-нию и использованию глюкозы тканями, так и превращению ее в гликоген печени. [31]
Оказалось, что увеличение содержания глюкокортикоидов в крови при моделировании стрессового состояния в 6 - 7 раз меньше концентрации, которая необходима для проявления лимфолитического эффекта [ Панов А. [32]
Эти результаты позволяют считать, что глюкокортикоид на транспорт глюкозы действует опосредованно - через индукцию синтеза белка, запирающего клетку для углевода. Очевидно, в период до 5 мин после добавления глюкокортикоида к тимоцитам индуцируется синтез иРНК, кодирующей этот белок. [33]
Факторы, влияющие на интенсивность образования глюкокортикоидов. При боли, травме, кровопотере, перегревании, переохлаждении, некоторых отравлениях, инфекционных заболеваниях, тяжелых психических переживаниях выделение глюкокортикоидов усиливается. При данных состояниях рефлекторно усиливается секреция адреналина мозговым слоем надпочечников. Поступающий в кровь адреналин воздействует на гипоталамус, вызывая усиление образования в некоторых его клетках полипептида - корти-котропинвысвобождающего фактора, способствующего образованию в передней доле гипофиза АКТГ. Этот гормон является фактором, стимулирующим выработку в надпочечнике глюкокортикоидов. [34]
Несмотря на выраженную зависимость лимфолитического действия глюкокортикоидов от присутствия Са2, вопрос о возможном участии кофакторов эндонуклеазного расщепления хроматина ( Са2 и Mg2) в запуске процесса его деградации при облучении однозначно трактовать трудно. Помимо кофакторной роли, двухвалентные катионы участвуют в организации структуры хроматина, что отражается на его доступности для фермента. Имеющиеся данные количественного определения содержания Са2 и Mg2 в ранние сроки после облучения получены либо на ядрах, либо на препаратах суммарного хроматина, и не позволяют соотнести наблюдаемые изменения с той или иной локализацией катиона. [35]
Были предприняты исследования по поиску аналогов глюкокортикоидов с узким спектром биол. [36]
Низкая температура окружающей среды усиливает секрецию глюкокортикоидов, а высокая - минералокортикои-дов и андрогенов. В то же время, согласно данным П. П. Голикова ( цит. [37]
По данным В. С. Ильина, угнетающее действие глюкокортикоидов на глюкокиназу проявляется, однако, лишь в присутствии особой фракции липопротеидов плазмы крови. В чем заключается механизм совместного действия глюкокортикоидов и липопротеидов на фермент гексокиназу ( глюкокиназу), в настоящее время еще неясно. [38]
Объектом исследования служили стандарты четырех фрак-кий глюкокортикоидов ( гидрокортизона, кортизона, тетра-гидрокортизона и тетракортизона), искусственные их смеси, а также выделенные с мочой гормоны, предварительно разделенные на тонком слое силикагеля. [39]
Объектом исследования служили стандарты четырех фракций глюкокортикоидов ( гидрокортизона, кортизона, тетра-гидрокортизона и тетракортизона), искусственные их смеси, а также выделенные с мочой гормоны, предварительно разделенные на тонком слое силикагеля. [40]
Весьма эффективными эндогенными ингибиторами иммунного ответа являются глюкокортикоиды. Они оказывают сильное влияние на функции иммунокомпетентных клеток. Лечение стероидными препаратами приводит к возникновению нейтрофилии, причем одновременно с нейтрофилией отмечено быстрое падение числа циркулирующих в крови эозинофилов и базофилов. [41]
Снижение синтеза TBG наблюдается при введении андрогенов или глюкокортикоидов и заболеваниях печени. Относительно стабильной поддерживается концентрация метаболически активных свободных форм гормонов. Разрушение гормонов включает деиодирование ( особенно быстро в 3 - и 5 - положениях), восстановление до двух молекул тирозина. Возможно декарбоксилирование, дезаминирование и трансаминирование тиронина. В печени могут образовываться конъюгаты тиронина с глюкуроновой кислотой или сульфатом, которые затем экскретируются. Иодтиронины действуют на многие ткани организма, хотя наиболее чувствительны печень, сердце, почки, скелетные мышцы, в меньшей степени - жировая и нервная ткани. [42]
Было установлено, что продолжительное местное или общее введение глюкокортикоидов приводит к небольшому увеличению офтальмотонуса и сдвигам в гидродинамике глаза. Этот эффект значительно усиливается при подавлении функции щитовидной железы тиреостатическими препаратами. [43]
Изложенными данными не исчерпываются представления о механизме цитотоксического действия глюкокортикоидов на лимфоид-ные клетки. Эти гормоны не влияют на транспорт глюкозы в клетки лимфосаркомы, хотя вызывают их лизис. Оказалось, что СЖК вызывают признаки дегенерации ядер, завершающейся пикнозом и кариорексисом. Однако изолированные ядра, выделенные из гормончувствительной и гормонустойчивой линий лимфосаркомы проявляли одинаковую чувствительность к СЖК [ Turnell В. Это свидетельствует о том, что ингибирующее действие глюкокортикоидов на окисление СЖК реализуется на уровне рецепторов в цитоплазме. [44]
Следует учитывать взаимоотношения тироидных гормонов и соматотропина: Т3 и глюкокортикоиды повышают транскрипцию гена соматотропина, что приводит к усиленной продукции гормона роста. [45]