Гомозигота

Cтраница 2

Доминирование может быть абсолютным, если гетерозигота Аа по данному признаку не отличается от гомозиготы АА. [16]

Выяснить характер исследования этого синдрома было трудно в связи с его значительной вариабельностью у гомозигот и преимущественной встречаемостью у мужчин. Окончательно этот вопрос был решен в результате установления тесного сцепления между геном гемохроматоза и отдельными антигенами гистосовместимости системы HLA [ Simon M. Было показано, что у больных гемохроматозом тканевые антигены HLA - A3 и HLA - B14 встречаются со значительно большей частотой, чем у здоровых лиц. Это сделало возможным проведение посемейного анализа, выявившего, что ген первичного гемохроматоза не только расположен в непосредственной близости от локуса МНС на коротком плече хромосомы 6, но обычно наследуется вместе с соседним гаплотипом HLA [ Kravitz К. [17]

При переопылении этих форм произойдет взаимное дополнение аддитивных генов и в потомстве гибридных организмов выделятся гомозиготы по доминантам. При наличии отбора будет тгоететгеяжг тговншаться котщентр аций дбжтгаятйыГ Ге нбвГ что обусловливается динамичностью генотипов перекрестноопыляющихся растений. Что же касается популяции самоопылителей, то входящие в нее генотипы статичны ( постоянны, гомозиготны), и в подобной ситуации никакого объединения аддитивных генов не произойдет. [18]

В некоторых случаях гетерозиготы обладают повышенной приспособленностью, но из-за менделевского расщепления они постоянно пополняют популяцию порождаемыми ими менее жизнеспособными гомозиготами. [19]

Потомство RR будет иметь гладкие семена, гетерози-готы Rr и rR также будут иметь гладкие семена, поскольку пред полагается доминантность R, и рецессивные гомозиготы гг будут иметь морщинистые семена. [20]

После инбридинга еще в одном поколении гетерозигот будет лишь 25 %, так как комбинации АА и аа сохранят свою константность, а особи Аа дадут 50 % гомозигот и 50 % гетерозигот. [21]

Генетическое объяснение предсказаний Моргана. [22]

События, приведшие американского исследователя Томаса Моргана к открытию сцепления, можно проиллюстрировать одним из его экспериментов на дрозофиле, в котором он предсказал результаты анализирующего скрещивания между серой длиннокрылой гетерози-готой ( из поколения FI от скрещивания, представленного на рис. 24.8) и рецессивной гомозиготой с черным телом и зачаточными крыльями. Было предложено два возможных результата. [23]

В аномальном цикле деления, где после репликации хромосом происходит мято-тическая рекомбинация, две хроматиды в каждой паре различны: одна из них несет аллель R, а другая обменялась участком с одной из хроматид второй хромосомы н несет аллель г. В этом случае каждая из дочерних клеток унаследует в результате случайного распределения по одной из двух материнских и двух отцовских хроматид. Затем обе дочерние гомозиготы воспроизводятся обычным образом, и их потомки образуют двойное пятно, состоящее из клона красных клеток R / R н клона белых клеток г / г, на фоне розовых клеток R / r, которые не претерпели митотической рекомбинации. [24]

При этом гетерозигота Аа превосходит по мощности гомозиготы аа и АА. [25]

Клетка или организм с такими аллелями называется гомозиготой. [26]

Первым генетическим дефектом обмена меди, обнаруженным у человека, является болезнь Вильсона - Коновалова. Заболевание носит аутосомно-рецессивный характер и встречается только у гомозигот, составляющих по последним данным около 29 человек на 1 млн. Гетерозиготные носители этого аллеля встречаются с частотой примерно 1 на 200 человек. [27]

В процессе образования половых клеток, или гамет, происходит расщепление, в результате чего каждая гамета содержит лишь по одному гену каждого типа. Поэтому организмы чистых генотипов АА или аа ( или гомозиготы) производят гаметы одного сорта, в то время как организмы Аа ( гибриды или гетерозиготы) производят в равном количестве гаметы Л и а. Новый организм развивается из двух родительских гамет, от которых он и получает свои гены. Поэтому каждая пара генов получает один ген от матери и один от отца; это позволяет установить происхождение любого гена у данной особи, какое бы число поколений не отделяло ее от исходной предковой особи. Генотип потомка зависит от случайного процесса. При любых обстоятельствах каждый родительский ген может передаться с вероятностью / 2 и последовательные испытания независимы. Другими словами, мы представляем генотипы п потомков как результат п независимых опытов, каждый из которых эквивалентен бросанию пары монет. [28]

Было установлено, что все пораженные животные имеют одного общего предка - быка Адема, в связи с чем это забо-лева ние получило также название болезнь Адема. Заболевание обусловлено рецессивным аутосомным геном и проявляется только у гомозигот. [29]

Доминантные аллели в гомозиготном состоянии обладают летальным эффектом, проявляющимся на поздних эмбриональных стадиях и в период вылупления. Скрещивание карпов-носителей доминантных генов дает в потомстве 25 % нежизнеспособных гомозигот. Сведения о генетическом контроле чешуйчатого покрова позволяют прогнозировать результаты любого скрещивания. [30]

Страницы: 1 2 3 4