Cтраница 4
Это не означает, что данные признаки контролируются генотипом в меньшей степени: по ним наблюдается меньшая генотипич. Очевидно, биологически важные признаки подвержены наиб. Если группа организмов представлена гомозиготами или гетерозиготами, коэфф. В большинстве же случаев настические изгибы обусловлены изменением тургора и происходят вследствие увеличения и уменьшения концентрации осмотически активных веществ ( малат, К, С1 -) в специализированных клетках, в результате чего увеличивается или уменьшается поглощение воды и тургорное давление. [46]
Наличие в природе дупликаций и нехваток исследовано не так хорошо, как распространение транслокаций и инверсий. Может быть, это связано с тем, что нехватки и дупликации представляют собой изменения количественные, которые часто вызывают гибель организма. Это, в частности, касается нехваток; известно, что гомозиготы по нехваткам в большинстве случаев нежизнеспособны, даже если речь идет об утрате очень мелких участков хромосом. Если утраченный участок относительно велик, это наносит серьезный ущерб даже гете-розиготам. Но гетерозиготность по мелким нехваткам может сочетаться с нормальной жизнеспособностью. Летальные факторы, приводящие организм к гибели ( см. гл. XVII), часто, если не всегда, представляют собой мелкие нехватки; было обнаружено, что они широко распространены в популяциях перекрестноопыляющихся растений. Возможно, что мелкие дупликации также встречаются часто, однако их наличие было достоверно показано лишь в нескольких случаях. [47]
Подобные эффекты, вызванные различными факторами естественного регулирования численности популяций насекомых, могут радикально влиять на динамичные колебания в плотности различных популяций и в особенности на способность возрастания численности за единицу времени. Теория Франца [731], основанная на представлении о генетическом вырождении, утверждает, что причиной вспышек размножения и последующих массовых спадов численности популяций насекомых является накопление в определенных стациях1 в периоды с благоприятными условиями среды менее приспособленных генотипов, обусловленных большей возможностью перекомбинаций в периоды таких смягченных условий внешней среды. Такое накопление возрастающих количеств менее жизнеспособных, менее плодовитых или здоровых особей в популяции ведет затем к подобному же накоплению вредных гомозигот в популяции. После восстановления нормальных условий среды ( с колебаниями между крайностями) эти особи больше не способны выжить, и плотность популяции поэтому резко снижается. Соломон [1896] считал эту теорию не столь теорией генетического регулирования вспышек размножения, как теорией, основанной на колебаниях условий внешней среды. [48]
Некоторые гомеозисные мутации из этой группы еще более резко нарушают развитие организма и поэтому легальны; их проявления никогда не приходится наблюдать у взрослых мух, так как мутанты погибают раньше. Летальные мутации этого типа могут передаваться потомству топько в том случае, если они рецессивны. Тогда гетерозиготы, имеющие один мутантный ген и один нормальный, жизнеспособны, и путем скрещивания пары гетерози-гот можно получить и гомозигот с двумя мутантными генами. Такие потомки гибнут на очень ранних стадиях личиночного развития, но все же у них успевает выявиться мутантный фенотип. [49]
Такое повреждение влечет за собой гибель гаплоидного организма, если эта функция была жизненно необходимой. Однако в диплоидном организме подобного рода мутация в одной из двух копий гена не просто терпима-она приносит пользу. Гомозиготы, имеющие две копии старого аллеля или две копии нового, окажутся менее приспособленными. В подобных случаях, когда имеется преимущество гетерозигот, мутантный ген быстро распространяется в диплоидной популяции с половым размножением-до тех пор, пока не будет достигнуто равновесие, при котором и старые, и новые аллели представлены с высокой частотой и доля гетерозиготных особей велика. Это явление, называемое сбалансированным полиморфизмом, убедительно продемонстрировано и в эксперименте. Однако кое-чем приходится расплачиваться: при скрещивании двух гетерозигот значительная часть потомков, в соответствии с обычными законами Менделя, окажется гомозиготной и поэтому хуже приспособленной. Но такое положение не будет сохраняться вечно-из него есть выход. [50]
Ген кодирует белок из 1480 аминокислот, расположенный в мембране эпителиальных клеток. С помощью этого белка ионы хлора проходят внутрь эпителиальных клеток и выходят из них. У больных муковисцидозом этот канал не функционирует. Поскольку ген рецессивен, больные являются гомозиготами и несут две копии поврежденного гена. [51]
Гибриды между этими двумя сортами получают по одному аллелю от каждого из родителей, причем, как предположил Мендель, аллель гладкой формы семян является доминантным, а аллель морщинистой формы - рецессивным; это значит, что если гибрид обладает хотя бы одним доминантным аллелем, то все семена будут гладкими, так же как и в том случае, когда гибрид несет оба аллеля гладкой формы семян. Гибриды RR будут иметь гладкие семена, гетерозиготы Rr и rR ( несущие разнокачественные аллели) будут так-жет иметь гладкие семена, так как аллель R доминирует над аллелем г, а рецессивные гомозиготы гг ( оба аллеля одинаковы) будут иметь морщинистые семена. [52]