Гониосинехия

Cтраница 1

Гониосинехии и повреждение трабекулярного аппарата и шлеммова канала во время приступа могут привести к развитию хронической закрытоугольной глаукомы. [1]

Увеальная послевоспалительная глаукома вызвана образованием гониосинехий, сращением и заращением зрачка, организацией экссудата и развитием соединительной ткани и сосудов в углу передней камеры. [2]

С течением времени в результате образования гониосинехии, повреждения трабекулы и склерального синуса заболевание приобретает хронический характер, приближаясь по клинической картине к открытоугольной глаукоме. [3]

Такой исход вызван вторичным повреждением дренажной системы глаза и гониосинехиями. Обычно еще до операции можно предвидеть, что иридэктомия не даст полной компенсации офтальмотонуса. На это указывают длительность заболевания, глаукоматозная атрофия зрительного нерва, повышенный офтальмотонус без приступа глаукомы, гониоси-нехии. Коэффициент легкости оттока у таких больных на спокойном гл азу при открытом частично или полностью закрытом угле передней камеры бывает снижен. [4]

Бомбаж радужки вследствие заращения зрачка. [5]

Объективно отмечаются легкий блефа-роспазм, слабо выраженная перикорнеальная инъекция, преципитаты, гониосинехии. В области базиса стекловидного тела при циклоскопии обнаруживается локальное скопление желтого экссудата, возможны отслойка стекловидного тела, деструкция его вплоть до образования мембранозных шварт. Нередко можно выявить вторичную дистрофию макулярной области, вторичную глаукому. [6]

При хронической закрытоугольной глаукоме наблюдаются выраженные изменения в углу передней камеры глаза: гониосинехии, облитерация угла, дегенерация и фиброз тра-бекулы, сужение и местами облитерация шлеммова канала и его выпускников. [7]

К увеальной послевоспалительной глаукоме относятся такие случаи, когда повышение офтальмотонуса вызвано образованием гониосинехий, сращением и заращением зрачка, организацией экссудата в трабекулярной зоне, развитием соединительнотканной пленки и сосудов в углу передней камеры. [8]

При длящейся неделями или месяцами более развитой глаукоме с умеренным повышением внутриглазного давления и образованием гониосинехий, особенно когда мистики перестают давать эффект, показан ириденклеиз или периферическая иридэктомия в комбинации с цикло-диализом. [9]

К увеальной послевоспалитель но и глаукоме относятся такие случаи, когда повышение офтальмотонуса вызвано образованием гониосинехий организацией экссудата в трабекулярной зоне, сращением и заращением зрачка. Анамнез и обнаружение отмеченных выше изменений в глазу позволяют установить правильный диагноз. [10]

В более позднем периоде заболевания обнаруживают воспалительные и дегенеративные изменения в углу камеры, воспалительные инфильтраты, гониосинехии, склероз и полную облитерацию венозного сплетения шлеммова канала. [11]

Для диагноза закрытоугольной глаукомы или преглауко-мы существенное значение имеют мелкая передняя камера, узкий или закрытый, хотя бы в отдельных сегментах, угол, гониосинехии. [12]

Сдавление трабекулярных щелей, отложение в них псевдоэксфолиаций, пигментных гранул, крови, воспалительные или дегенеративные изменения в трабекулярных пластинах Смещение кпереди корня радужной оболочки, отложение крови или экссудата, образование гониосинехий, дефекты эмбрионального развития угла передней камеры. Смещение хрусталика в переднюю камеру Причины не установлены. [13]

Угол передней камеры при глаукоме, как известно, либо приобретает тенденцию к сужению, вплоть до закрытия ( при этом в случаях чрезмерной складчатости радужной оболочки и проминенщш истонченной зоны ее корня со временем формируются характерные гониосинехии), либо остается широким и открытым, но отличается усилением пигментации и уплотнением, склерозированием корнеосклеральных трабекул. [14]

Восстановление секреторной функции цилиарного тела происходит в течение нескольких дней или даже нескольких недель. Гониосинехии, сегментарная и диффузная атрофия радужной оболочки, смещение и деформация зрачка остаются навсегда. Эти последствия оказывают влияние на дальнейшее течение глаукомного процесса. Гониосинехии и повреждения трабекулярного аппарата и шлемова канала во время приступа приводят к развитию хронической закрытоугольной глаукомы. Диффузная атрофия корня радужной оболочки уменьшает резистентность ее ткани. В результате бомбаж радужной оболочки увеличивается, что облегчает возникновение нового приступа глаукомы. Атрофия отростков цилиарного тела приводит к стойкому снижению его секреторной функции. Это компенсирует в той или иной мере ухудшение оттока из глаза и уменьшает возможность развития новых приступов и их интенсивность. Резко выраженное смещение зрачка в отдельных случаях дает такой же эффект, как и иридэктомия. [15]

Страницы: 1 2 3