Гониосинехия

Cтраница 2

Диагноз закрытоугольной глаукомы во время острого и подострого приступа поставить нетрудно. После острого приступа остаются гониосинехии и типичная сегментарная атрофия радужки. В неясных случаях больного оставляют под наблюдением и просят зайти в тот период, когда у него появляются жалобы на затуманивание зрения и радужные круги, которые заставляют заподозрить легкий подострый приступ. Тонометрия, компрессионно-тонометрическая проба и гонио-скопия, проведенные при наличии таких жалоб, позволяют установить диагноз закрытоугольной глаукомы или отвергнуть его. [16]

Иридэктомия также произведена в ранней стадии заболевания. Однако, несмотря на отсутствие гониосинехий и нормальные значения показателей оттока жидкости из глаза, периодически возникают подострые приступы. Следует иметь в виду, что иридэктомия устраняет только один механизм из трех, ответственных за блокаду угла передней камеры корнем радужной оболочки. После иридэктомии острые приступы, как правило, не возникают, но подострые приступы могут иметь место. Их возникновение связано с блокадой угла передней ( камеры складкой радужной оболочки при расширении зрачка. [17]

Повышение давления при увеитах связано или с гиперсекрецией водянистой влаги или с повышением сопротивления оттоку в результате отека трабекулы и отложения экссудата в углу передней камеры глаза. Если ухудшение оттока становится постоянным в связи с образованием гониосинехий и повреждением трабекулы, то увеальная гипертензия переходит во вторичную послевоспалительную глаукому. [18]

Операция заканчивается введением в нижний дшнъюнк-тивальный свод 0 5 мл дексазона. Дексазон вводят с целью предупреждения воспалительной реакции и закрытия раневого канала в лимбе экссудатом или гониосинехиями. В глаз вводят 1 % раствор гидрохлорида атропина и какой-либо антибактериальный препарат. Повязку накладывают только на оперированный глаз. Больному разрешают ходить через 2 ч после операции. [19]

При хроническом течении закрытоугольную глаукому диагностируют так же, как первичную открытоугольную. В отличие от последней при закрытоугольной глаукоме угол передней камеры частично закрыт корнем радужной оболочки или гониосинехиями. [20]

Форма глаукомы определяется тем местным патофизиологическим фактором, который непосредственно обусловливает ухудшение оттока жидкости из глаза и повышение ВГД. Закрытоугольная глаукома характеризуется блокадой угла передней камеры глаза ( постоянной или периодической) корнем радужной оболочки или гониосинехиями. [21]

Как уже отмечалось, острый приступ глаукомы сопровождается воспалительными явлениями и может оставлять после себя задние синехии, гониосинехии. В поздней стадии первичной глаукомы иногда наблюдается васкуляризация угла передней камеры. [22]

Высокое ВГД и нарушение взаимоотношения тканей глаза ( придавливание корня радужной оболочки к корнео-склеральному переплету, трабекулы к наружной стенке шлем-мова канала и др.) служит причиной вторичных циркулятор-ных и трофических расстройств. На первичный глаукомный процесс, вызванный функциональным блоком дренажной системы глаза, наслаивается по существу вторичная глаукома, связанная с образованием гониосинехий или деструктивными изменениями в дренажной зоне склеры. Вторичные нарушения служат причиной развития глаукоматозной атрофии зрительного нерва. [23]

Хронический миелолейкоз. [24]

Многие авторы отмечают у лиц, страдающих диабетом, значительную частоту развития глаукомы. Патогенез ее связывают как с дистрофическим поражением дренажного аппарата глаза, так и с изменением угла передней камеры в виде его сужения, возникновения гониосинехий, отложения пигмента, новообразования сосудов. [25]

Подострый приступ глаукомы характеризуется теми же основными симптомами, однако выражены они значительно слабее. Давление в глазу повышается в меньшей степени ( до 35 - 45 мм рт. ст.), поэтому никогда не бывает странгуляции сосудов, образования задних синехии и гониосинехии. Подострые приступы значительно менее опасны, чем острые, и относительно легко устраняются с помощью медикаментозных средств. Во время такого приступа угол передней камеры блокируется не по всей окружности. Подострые и острые приступы могут сменять друг друга. [26]

Хроническая закрытоугольная глаукома с относительным зрачковым блоком возникает после повторных острых, а иногда и подострых приступов в результате образования гонио-синехий, повреждения и дистрофических изменений в трабе-кулярном аппарате и шлеммовом канале. У таких больных офтальмотонус остается повышенным и в межприступном периоде, легкость оттока стойко снижена, угол камеры постоянно закрыт в отдельных участках, в открытых отделах угла видны гониосинехии. [27]

Сегментарная атрофия несколько чаще развивается в верхней половине радужной оболочки. Зрачок также смещается кверху или кверху и в сторону. Смещение зрачка вызвано образованием грубых гониосинехий, которые как бы укорачивают радужную оболочку, и некрозом сфинктера. Преимущественная локализация патологических изменений в верхней половине радужки, по-видимому, связана с тем, что угол передней камеры сверху уже, чем снизу. [28]

Следует принимать во внимание и локализацию последних. При иридоциклитах зрачок сужен и синехии или следы от них ( остатки пигмента на капсуле хрусталика) обнаруживаются вблизи от переднего полюса хрусталика. Острый приступ глаукомы протекает с расширением зрачка, что и определяет локализацию гониосинехии при этом заболевании. [29]

В более тяжелых случаях все симптомы выражены сильнее, появляется боль в глазу и надбровной дуге, офтальмо-тонус повышается до 40 - 60 мм рт. ст. Боль в глазу и значительное расширение сосудов на передней поверхности глазного яблока указывают на развитие реактивной фазы. Последняя, однако, бывает выражена нерезко и продолжается недолго, поэтому следующая воспалительная фаза не наступает. После подострого приступа не бывает деформации и смещения зрачка, сегментарной атрофии радужной оболочки, грубых гониосинехий. Следовательно, подострый приступ не оставляет никаких видимых последствий. [30]

Страницы: 1 2 3