Гониосинехия

Cтраница 3

Полная иридэктомия.| Периферическая иридэктомия. [31]

Иридэктомия - иссечение участка радужки - устраняет последствия зрачкового блока. Давление в задней и передней камерах глаза выравнивается, радужка возвращается в правильное положение и угол передней камеры расширяется. Иридэктомия является операцией выбора при закрытоугольной глаукоме с функциональным зрачковым блоком, если еще не образовались обширные гониосинехии. Вместе с тем иридэктомия является важным элементом большинства других антиглаукоматозных операций. [32]

Восстановление секреторной функции цилиарного тела происходит в течение нескольких дней или даже нескольких недель. Гониосинехии, сегментарная и диффузная атрофия радужной оболочки, смещение и деформация зрачка остаются навсегда. Эти последствия оказывают влияние на дальнейшее течение глаукомного процесса. Гониосинехии и повреждения трабекулярного аппарата и шлемова канала во время приступа приводят к развитию хронической закрытоугольной глаукомы. Диффузная атрофия корня радужной оболочки уменьшает резистентность ее ткани. В результате бомбаж радужной оболочки увеличивается, что облегчает возникновение нового приступа глаукомы. Атрофия отростков цилиарного тела приводит к стойкому снижению его секреторной функции. Это компенсирует в той или иной мере ухудшение оттока из глаза и уменьшает возможность развития новых приступов и их интенсивность. Резко выраженное смещение зрачка в отдельных случаях дает такой же эффект, как и иридэктомия. [33]

Функциональный зрачковый блок служит причиной повышения давления в задней камере глаза и выпячивания радужной оболочки. Угол передней камеры суживается и при определенных условиях периодически закрывается. Эта разновидность закрытоугольной глаукомы характеризуется ин-термиттирующим течением с острыми или подострыми приступами и спокойными межприступными периодами. В результате образования гониосинехий глаукома может приобрести хронический характер с постоянно повышенным ВГД. Глаукома с укорочением угла передней камеры была описана впервые G. [34]

Обратное развитие приступа связано с парезом секреторной функции ресничного тела. Давление в заднем отделе глаза снижается, и радужка вследствие упругости своей ткани постепенно отходит от угла передней камеры. Инъекция глазного яблока, отек роговицы и расширение зрачка сохраняются некоторое время и после снижения внутриглазного давления. После каждого приступа остаются гониосинехии, иногда задние синехии по краю зрачка и очаговая ( в виде сектора) атрофия радужной оболочки, вызванная странгуляцией ее сосудов. [35]

Для извлечения хрусталика скольжением капсулу захватывают неподалеку от верхнего полюса; если применяют метод опрокидывания, ее захватывают внизу. При всех условиях снизу надавливают будапештским экспрессором и извлекают хрусталик посредством пинцета Арруга. При желании можно применить оризифак; следует приложить все усилия для извлечения хрусталика в капсуле. После извлечения завязывают предварительные аппозиционные швы и для того, чтобы не допустить образования гониосинехии, в переднюю камеру вводят пузырь воздуха. [36]

Схема развития зрачкового блока. Объяснение в тексте. [37]

В таких глазах радужка плотно и на значительной площади прилежит к передней поверхности хрусталика, что затрудняет движение жидкости из задней камеры глаза в переднюю. Внутриглазное давление сначала повышается периодически, в результате расширения зрачка, внезапного увеличения кровенаполнения сосудистой оболочки глаза или увеличения скорости секреции водянистой влаги. При этом узкий ( но еще открытый) угол передней камеры блокируется радужной оболочкой полностью или на значительном протяжении. Во время приступа нередко образуются спайки между радужкой и корнеоскле-ральной стенкой угла передней камеры ( гониосинехии), поэтому заболевание постепенно приобретает хроническое течение с постоянным повышением внутриглазного давления. [38]

В реактивную фазу приступа корень радужной оболочки придавливается к склере с такой силой, что отдельные радиальные сосуды радужки странгулируются. В результате острого нарушения кровообращения в соответствующем секторе радужной оболочки развиваются явления некроза и асептического воспаления. Фаза странгуляции сосудов и воспаления радужной оболочки клинически проявляется образованием задних синехий по краю зрачка, деструкцией и распылением пигментного эпителия, появлением гониосинехий, диффузной атрофией радужки в прикорневой зоне, возникновением очаговой атрофии, выраженной более резко в зрачковой зоне, деформацией и смещением зрачка. [39]

Внутриглазные опухоли далеко не всегда вызывают повышение ВГД. Причина этого заключалась в выраженном угнетении секреторной функции цилиарного тела. Ухудшение оттока водянистой влаги может быть связано с венозным стазом, дистрофическими изменениями в трабекуле, сдавлением трабекулярного аппарата новообразованной тканью, образованием гониосинехий или отложением экссудата в углу передней камеры. [40]

Эти симптомы могут привести к ошибочной диагностике кишечного отравления, менингита, опухоли, склероза сосудов головного мозга и др. и запоздалому обращению к офтальмологу. Типичны расстройства зрения: появление тумана, радужных кругов при взгляде на источник света и резкое снижение остроты зрения. Роговая оболочка очень тускла, отечна, истыкана, чувствительность ее понижена или отсутствует вследствие рефлекторных трофических нарушений. Передняя камера мелка или отсутствует. Радужка гиперемирована, рисунок ее стушеван. Зрачок широкий, вяло или совсем не реагирует на свет, иногда деформирован из-за раннего образования передних синехий, в области его просвечивает желто-зеленый рефлекс. Камерная влага мутнеет из-за обилия белка, иногда появляются мелкие преципитаты и единичные задние гониосинехии. Возникновение помутнений связывают с микроскопическими повреждениями капсулы хрусталика, развивающимися при внезапном повышении тонуса. Возможно нарушение прозрачности стекловидного тела. В проходящем свете едва виден красный рефлекс, дно не офтальмоскопируется. [41]

Страницы: 1 2 3