Систолическое давление

Cтраница 3

Примечание: - р0 05 ii ndaaiaiep n enoiaiui odiaiai; ЧСС - частота сердечных сокращений в мин. АДс - систолическое давление, АДд - диастолическо давление, АДп - пульсовое давление, АДср - среднее артериальное давление в мм рт. ст.; УОК - ударный объем крови в мл; МОК - минутный объем крови в мл / мин; V max - максимальная скорость выброса крови левым желудочком сердца в л / мин. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов в усл.ед.; АФЛ - амплитуда фотоплетизмограммы задней конечности в мм; АФК - амплитуда фотоплетизмограммы тонкой кишки в мм. [31]

Профилактика включает в себя обязательное обследование потенциального работника перед приемом на работу на предмет общего состояния здоровья, состояния сердечно-сосудистой системы ( электрокардиографическая экспертиза, в неподвижном состоянии и в процессе физических усилий является существенной), нервной системы, мочи и крови. Люди с систолическим давлением выше 150 или ниже 100 мм р.с. или с диастолическим давлением выше 90 или ниже 60 мм р.с. не должны в принципе рассматриваться в качестве пригодных к работе с нитрогликолем. Контакт с этим веществом нецелесообразен для беременных женщин. В дополнение к периодическим обследованиям необходимо также проводить специальные обследования работников, возвращающихся на работу после отпуска по болезни. Электрокардиограмма должна проводиться по крайней мере один раз в год. [32]

Переходя к изучению коэффициентов внутриклассной корреляции в группах моно - и дизиготных близнецов для диастолического давления, мы видим еще более четкую закономерность. В отличие от систолического давления диастолическое имеет коэффициент Хольцингера 0 73, что указывает на значительное преобладание наследственных факторов в регуляции последнего. Вероятно, нервно-вегетативная и адрено-рецепторная регуляция сосудистого тонуса менее подвержена факторам внешней среды, чем регуляторные механизмы систолического давления. Это подтверждается отсутствием принципиального изменения коэффициента Хольцингера в течение рабочего периода, когда организм должен мобилизовать адаптаци-онно-регуляторные механизмы. В период отдыха изменения также крайне незначительны. Из этого мы можем сделать вывод, что по наследству передаются более значимые для организма звенья регуляции диастолического давления, чем систолического давления. [33]

У здоровых испытуемых в процессе решения ими экспериментальных задач достоверно повышалось число подъемов систолического давления и снижений диастолического давления, в связи с чем пульсовое давление оказывалось увеличенным по сравнению с его фоновым уровнем. У здоровых людей при положительных и отрицательных эмоциях систолическое давление отклонялось от фонового показателя как в сторону увеличения, так и снижения, примерно в 40 % случаев; диастолическое-в 30 %, а пульсовое - в 40 % случаев. Однако при положительной эмоции достоверно преобладали повышения систолического давления. Частота сдвигов диастолического давления изменялась одинаково часто как в сторону увеличения, так и уменьшения. [34]

По данным автора, величина данного индекса у здоровых людей всегда меньше 10 г. Индекс увеличивается, когда ретиналь-ные сосуды уплотнены, склерозированы. При дальнейшем увеличении компрессионной нагрузки, повышающей офтальмотонус до уровня систолического давления в приводящих сосудах глаза, поступление крови во внутриглазные сосуды прекращается, и пульсация центральной артерии сетчатки исчезает. Внутриглазное давление, имеющееся в момент исчезновения пульсации, соответствует уровню систолического давления в глазничной артерии. [35]

Эти цифры показывают, что в фоне значимость средовой и наследственной детерминант приблизительно одинакова. Это свидетельствует о том, что различные компоненты, обеспечивающие величину систолического давления ( ударный объем, частота пульса, величина периферического сопротивления), совершенно четко передаются по наследству и активизируются именно в период каких-либо экстремальных воздействий на организм, сохраняя гомеостаз системы. Высокая сохранность величины коэффициента Хольцингера в период 10 мин. [36]

Переходя к вопросу колебания внутрипарной разницы систолического давления в группах монозиготных и дизиготных близнецов, мы отмечаем, что существуют различия этих величин уже в фоновом периоде. Из табл. 18 видно, что у монозиготных пар близнецов внутрипарная разница систолического давления составляет всего 8 6 мм рт. ст., в то время как у дизиготных близнецов она увеличивается до 10 5 мм рт. ст. Очень интересно, что эта же тенденция сохраняется в течение рабочего периода и через 10 мин отдыха. В группе монозиготных близнецов сохраняется внутрипарная разница в меньших величинах, чем в фоновом периоде. Это еще раз подтверждает мысль о том, что сердечно-сосудистая система как саморегулирующаяся система обеспечивает мобилизацию приспособительно-регуляторных механизмов именно в условиях нагрузочных факторов внешней среды. [37]

Сопоставляя между собой реакцию систолического и диастолического давления в первой минуте восстановительного периода, мы видим большую значимость наследственного фактора в реакции диастолического давления. С нашей точки зрения, это обусловлено тем, что на величину систолического давления в значительной степени влияют частота сердечных сокращений и ударный объем крови, а диастолическое давление тесно связано с адренорецепторами, сенситивность которых генетически детерминируется. Полученные нами указания на генетическую детерминированность показателей давления и пульса в первую фазу восстановления, возможно, связаны с особенностями механизма регуляции вегетативных функций в эту фазу. [38]

По его данным, этот коэффициент в норме равен 0 45 для диастолического и 0 54 для систолического давления. Иначе говоря, диастолическое и систолическое ретинальные давления составляют соответственно 45 и 54 % общего ( брахиального) артериального давления. [39]

Исходя из этого, можно думать, что малый прирост артериального давления у больных II группы является не столько результатом несостоятельности адекватного обеспечения энергетических затрат данного эмоционального напряжения, сколько защитной реакцией в этих условиях, направленной против срыва деятельности сердечно-сосудистой системы. Именно перераспределение-крови в сосудистых зонах с увеличением их объема при исходном гиперкинетическом типе кровообращения приводит к ограничению прироста систолического давления в рабочий период. Это подтверждается тем фактом, что увеличение систолического давления приходится на середину рабочего периода, когда уже в какой-то степени облегчено чрезмерное симпатическое возбуждение, а частота сердечных сокращений, несмотря на тахикардию перед началом деятельности, достоверно ( Р0 02) и максимально увеличивается на первом этапе рабочего периода для удержания минутного объема при внезапном перераспределении крови. Больные II группы отличаются самой высокой из всех обследуемых нами больных экскрецией катехо-ламинов перед началом деятельности, а за рабочий период экскреция еще более увеличивается. На фоне такой высокой активации симпатической системы характер изменения гемо-динамических показателей подтверждает достаточную выраженность защитных сил организма, выступающих в первую очередь в качестве нервных депрессорных механизмов. Но, несмотря на это, у гиперсимпатических больных утрачена способность дифференцированного регулирования гемодинамики в активную и неактивную фазы деятельности, что доказывает предельное напряжение адаптивных механизмов, которое и приводит к развитию быстрого утомления еще до окончания рабочего периода. [40]

Постепенное усиление компрессии глазного яблока сопровождается увеличением амплитуды волн объемного пульса до того момента, когда компрессионный офтальмотонус достигнет уровня диастолического давления в глазничной артерии. Дальнейшее увеличение компрессии приводит к уменьшению амплитуды пульсовых волн, а затем и к полному их исчезновению, когда компрессионный офтальмотонус незначительно превысит систолическое давление в глазничной артерии. [41]

Увеличение активных деформаций в диастолу, как при их неизменности в систолу ( д), так и при повышении на величину, равную диастолическому значению ( е), сопровождается повышением систолического АД. Рост активных деформаций в систолу при нулевых ( ж) и ненулевых ( з) их значениях в диастолу не вызывает существенного повышения систолического давления в аорте, тогда как функция давления в ЛЖ изменяется существенно. [42]

Реакция сердца на изменения преднагрузки - гетерометри-ческая регуляция - осуществляется в соответствии с законом Франка-Старлинга. Его смысл состоит в том, что повышение диастолического наполнения камеры сердца кровью влечет за собой увеличение силы сокращений миокарда ее стенок, повышение УО, диастолического и систолического давления в камерах сердца. Все это является следствием особенностей поведения кардиомиоцитов, что подробно описано ранее. [43]

Схема изменения формы глазного яблока и офталъмотонуса в специальном эксперименте, моделирующем ВПП ( по Э. Л. Тер-Андриасову. [44]

Интересно, что один и тот же эффект, а именно повышение оф-тальмотонуса на 6 - 7 мм рт. ст., легче достигается вакуумирова-нием, чем прямой компрессией. В первом случае, как уже сообщалось, достаточно разрядить воздух в подочковом пространстве до 40 мм рт. ст., а во втором - необходимо нагнетать воздух до избыточного давления в 75 мм рт. ст. Важно заметить, что в обоих случаях степень создаваемой компрессии ниже, чем систолическое давление в центральной артерии сетчатки и, как показали исследования на глазах здоровых добровольцев, - совершенно безопасна для зрения. Возможно, следует проявлять осторожность при выраженной артериальной гипотонии, но в наших многочисленных наблюдениях и при гипотонии проба протекала без осложнений. [45]

Страницы: 1 2 3 4