Cтраница 1
Действие токсина на потенциал мембран было изучено Эб-ботом и Баллантине ( Abbott, Ballantine, 1957) на мышцах разных объектов. Оказалось, что потенциал мышц краба Maja в течение одного-двух часов с первоначальной величины, равной 65 мв, снижался до менее 10 мв, а волокна становились невозбудимыми. Действие же на челюстные мышцы акулы и портняжную мышцу лягушки было очень быстрым: потенциал снижался примерно за 30 мин. [1]
Специфичность действия токсинов объясняется наличием или отсутствием рецепторов на мембранах. [2]
Испытания действия токсина афонизоменина были проведены и на других простейших, но результаты оказались отрицательными. Представители этих групп были нечувствительны к токсину в концентрации до 2 0 мг / мл. [3]
Механизм действия токсина состоит в ингибиции кальцийза-висимого освобождения ацетилхолина, блокаде функциональной активности нейрона. В первую очередь поражаются бульбарные нервные центры. [4]
Механизм действия токсинов змей еще до конца не выяснен. Фактор распространения токсинов змей [42], невидимому, идентичен с гиалуронидазой ( см. стр. [5]
Механизм патогенетического действия сибиреязвенного токсина изучен очень слабо. [6]
Связанный с действием токсинов, отравляющий, ядовитый. [7]
Опыты по выяснению действия токсина на рыб в зависимости от их длины и веса проявляются более резко в отношении веса. [9]
Имеются доказательства, что механизмы-нейротоксического действия токсинов столбняка и ботулизма сходны. Ботулинический токсин - это экзотоксин Clostridium botulinum, способный превращать неправильно законсервированное мясо в смертельно ядовитый продукт. [10]
Разрушение хлорофилла происходит под действием токсинов патогена, поэтому хлоротичная зона может не содержать бактериальных клеток. [11]
Для выявления участков и механизма действия токсина этими же авторами были проведены специальные эксперименты с изолированными тканями и органами животных. [12]
Объектами их исследований по изучению действия токсина, продуцируемого этим видом анабен, были бактерии, простейшие и рыбы ( см. стр. На основании полученных эритрограмм у карпов авторы считают, что действие его проявляется в нарушении равновесия между кроветворной и кроверазрушающей системами. [13]
Пятнистая болезнь сахарного тростника вызывается действием токсина ее возбудителей: токсин связывается с одним из белковых компонентов клеточных мембран и блокирует его функцию. У иммунных же растений те же самые белки клеточных мембран устроены иначе. Хотя они, также как и неиммунные молекулы, состоят из НО аминокислот, но последовательность расположения их и качество всего лишь в четырех позициях иные. Такая, казалось бы, ничтожная разница, создает химическую некомплементарность между токсином и мембранной мишенью. Вот почему иммунные растения сахарного тростника неприступны для возбудителей пятнистой болезни. Эта наследственная особенность молекулярной конституции в условиях смертоносного микробного нашествия обеспечивает жизнеспособность тех растений, у которых она возникла благодаря мутации в структуре ДНК. [14]
![]() |
Действие токсина Gymnodinium на перфузируемое сердце Buccinum. Сокращение сердца ( систола - отклонение вниз. Перфузия проводилась морской водой при 15 ( по Abbott, Ballantine, 1957. [15] |