Действие - токсин
Cтраница 4
Главными патогенетическими факторами, способствующими развитию осложненной катаракты при увеитах, являются нарушение питания хрусталика, действие токсинов, изменения в эпителии хрусталика. Обычно помутнения возникают сначала в заднем отделе хрусталика. Постепенно мутнеют другие отделы линзы, так что развивается полная или почти полная осложненная катаракта. [46]
Об антагонистической активности гриба Trichoderma известно давно. Если внести во влажную почву значительное количество Trichoderma lignorum, то он подавит выпревание проростков ( болезнь черная ножка), главным образом благодаря действию токсина, который можно выделить из фильтратов культур гриба. Было показано, что к этому эффекту причастен и прямой паразитизм гриба. [47]
Иное положение встречается при скрофулезных или фликте-нулезных конъюнктивитах, кератоконъюнктивитах, кератоскле-ритах и разнообразных склеритах и эписклеритах. В таких случаях основную роль в патогенезе заболевания играет сама резкая сверхчувствительность наружных оболочек глаз, делающая их тем слабым местом в организме, где прежде всего проявляется действие специфических токсинов, поступающих в кровь из активного первичного внеглазного туберкулезного очага. Путем диетотерапии, климатолечения и общей специфической антибактериальной терапии удается в ряде случаев добиться уменьшения активности первичного внеглазного туберкулезного очага, а следовательно, и ослабления вредного токсического действия его на ткани глаза. [48]
Они проявляются обычно на листьях. К таким болезням относят альтернариозы, септориозы, гельмин-тоспориозы и др. Пятнистости поражают прежде всего старые нижние листья, на которых появляются серые пятна из клеток, погибших под действием токсинов возбудителя. Пораженные листья преждевременно опадают. Вместе с ними возбудитель попадает в почву, где продолжает свое существование на растительных остатках уже как самротроф. [49]
 |
Действие белков, выделенных из мицелия различных рас фитофторы, на ткани клубня устойчивого сорта. [50] |
Кроме химических ядов, было интересно проверить действие веществ, выделяемых другими патогенами. Для этого была испытана токсичность культуральной среды после роста на ней фузариума. Культуральная среда этого гриба, разбавленная в два и пять раз, также одновременно вызывала некроз на листьях устойчивого и восприимчивого сортов. Некроз значительно отличался от некроза под действием токсинов фитофторы: некротические пятна располагались между основными жилками листа, создавая впечатление полосатостп. [51]
Качество выходного стока первоначально ухудшалось, но через 400 мин восстанавливалось. Однако даже при очень высоких концентрациях загрязнений во входном потоке система восст а-навливалась относительно быстро и ее работоспособность не снижалась надолго. Кроме того, высокая концентрация биомассы смягчает действие токсинов на анаэробные процессы с расширяющимся и псевдоожиженным слоем; это делает их более устойчивыми по сравнению с системами с суспендированной биомассой. [52]
Недостатком этого метода является то, что выделенные в среду свыше 15 мг / г неочищенных секреций являются летальными для гамбузий. В то же время под действием токсина выделение этой секреции увеличивается в 10 - 20 раз. А это, конечно, мешает прямому учету поглощения токсина. Вместе с тем этот метод дает четкие результаты о действии токсина в соответствии с весом животного и позволяет получить данные в течение одного часа. [53]
Однако характер некротических пятен был различный. Влияние 2 4-динитрофенола и азида натрия было сильнее и визуально по характеру расположения и величине пятен сходно с действием токсинов фитофторы. Возможно, что механизм действия биологических ядов и токсинов паразита в какой-то степени сходен. Одновременное появление некроза на листьях устойчивых и восприимчивых сортов под влиянием ядов подтверждает специфичность действия токсинов фитофторы. [54]
Туг-35, тетранитрометаном не влияет на токсичность. Второй остаток, Туг-25, по-видимому, утоплен в белковой глобуле, но в присутствии гидрохлорида гуанидина может быть пронитрован, что приводит к потере активности. Поскольку этот остаток погружен в белок, он, вероятно, не взаимодействует с холинэргическим рецептором, но важен для поддерживания правильной конформации молекулы токсина. Вблизи рецептора располагаются или вступают во взаимодействие, по-видимому, боковые радикалы сразу нескольких аминокислотных остатков и модификация некоторых из них не может в достаточной степени пролить свет на механизм действия токсина. Проведен твердофазный синтез токсина кобры [28]; возможно, что синтез аналогов с природными или неприродными аминокислотами, замещающими остатки в определенных участках молекулы, позволит получить ценную информацию о взаимосвязи между структурой и токсичностью. [55]
Они убивают клетки растений и делают их пригодными для питания паразита. Подобный тип питания присущ факультативным паразитам, поэтому токсины-основное средство их нападения. Факультативные паразиты осуществляют его, совмещая токсины и ферменты. Если ткань растения чувствительна и гибнет от действия токсинов, то паразит использует содержимое клеток, воздействуя на них своими ферментами. Если растение не чувствительно к действию токсинов, клетки его остаются неповрежденными, и факультативный паразит не может заселять их. Таким образом, действие токсинов определяет круг растений, которые может поражать данный фитопатоген. [56]
Для ферментативного действия А-субъединицы не нужно, по-видимому, ни NAD, ни других кофакторов; полагают, что ее действие может быть гидролитическим. Мишенью действия А-субъединицы являются 60S рибосомные субчастицы. Пока не известно, какого рода модификацию претерпевают рибосомные субчастицы; имеются косвенные данные, что именно белковый компонент 60S частиц как-то нарушается под действием энзиматической субъединицы токсина. Может быть, нарушение 60S субчастицы затрагивает ее функцию взаимодействия с факторами элонгации. Во всяком случае, сообщалось, что главным результатом действия токсина является ингибирование EF-2 - катализируемой транслокации. [57]
Исследование белковых токсинов, проявляющих энзиматическую активность, показывает, что они имеют весьма специфические мишени. Наиболее изученный из них - дифтерийный токсин. STOJ остаток в EF-2 удивительно консервативен в эволюции, будучи универсальным среди эукариотических организмов, включая животных, растения и грибы, и встречается даже у архебактерий. В то же время, дифтамид не имеет принципиального значения для функционирования EF-2 в транслокации: были получены жизнеспособные токсинустойчивые мутанты культивируемых животных клеток, которые утратили эту модификацию гистидина в EF-2 без снижения белоксинтезирующей активности. Маловероятно, что дифтамид в EF-2 произошел и сохранился в процессе эволюции в эукариотических организмах лишь для того, чтобы быть мишенью действия токсинов. Скорее можно полагать, что дифтамид служит специальной мишенью для действия некоторых эндогенных ( внутриклеточных) регуляторных воздействий на уровне EF-2, а некоторые бактерии лишь используют эту же мишень для интоксикации эукариотических клеток. [58]
Страницы: 1 2 3 4