Дефицит - белок
Cтраница 1
Дефицит белка в пищевом рационе повышает восприимчивость организма к инфекционным заболеваниям, нарушает процессы ( кроветворения, обмен лицидов, витаминов и др. У детей при белковой недостаточности замедляются рост и умственное развитие. [1]
 |
Выход биомассы и относительная стоимость ферментации. [2] |
Согласно подсчетам ежегодный мировой дефицит белков составляет около 3 млн. т; для. Если белки получать из нефти, то для производства недостающего количества белка требуется менее 0 7 % современного уровня мировой добычи нефти. Получение белка из нефти примерно в 2500 раз производительнее, чем в животноводстве, а себестоимость в перспективе может быть в 15 - 20 раз ниже. [3]
Ускорение биосинтеза и распада протеинов при дефиците белка в пище, отмеченное и другими исследователями, было бы неправильно рассматривать лишь как проявление патологической реакции организма, так как оно, несомненно, несет в себе и приспособительную функцию. Однако механизмы ее изучены недостаточно. [4]
По данным французского ученого Шампанья весь этот мировой дефицит белка может быть покрыт при использовании для выращивания кормовых дрожжей всего 1 % мировой добычи парафинистой нефти. [5]
Позднее некоторые исследователи показали, что при дефиците белка в питании в органах и тканях снижается активность большинства ферментов: аргиназы, трип-тофанпирролазы, уриказы, сукцинатдегидрогеназы, глу-таматдегидрогеназы, декарбоксилазы, сорбитолдегидро-геназы, псевдохолинэстеразы, аспартат - и аланин-ами-нотрансфераз, гистидазы и др.. В гомогенатах печени и почек крысят-отъемышей, получавших корм, бедный белком, Hutchinson и Labby ( 1964) обнаружили снижение активности карбамилфосфатсинтетазы, орнитин-транскарбамилазы, аргиназы, глутаматтрансферазы, глутамикощавелевоуксусной трансаминазы и L-глута-микодегидрогеназы при отсутствии изменений со стороны аргининсинтетазы. [6]
Оказалось, что нарушение биосинтеза указанных протеинов наблюдается не только при количественном дефиците белка, но и при потреблении качественно неполноценного белка. По мнению авторов, для обеспечения оптимального синтеза ретинолсвязывающего белка необходим достаточно сбалансированный аминокислотный состав рациона. [7]
Одно из характерных нарушений азотистого обмена-белковая недостаточность, являющаяся следствием не только дефицита белка, но и ряда тяжелых заболеваний даже при достаточном поступлении белка с пищей. Белковая недостаточность у человека развивается как при полном и частичном голодании, так и при приеме однообразного белкового питания, когда в диете преобладают белки растительного происхождения, биологическая ценность которых значительно ниже ценности белков животного происхождения. При тяжелых формах пищевых дистрофий, например при квашиоркоре-заболевании, довольно распространенном среди детей в развивающихся странах, наблюдаются тяжелые поражения печени, остановка роста, резкое снижение сопротивляемости организма инфекциям, отечность, атония мышц. Болезнь часто заканчивается летальным исходом. [8]
В условиях хронической перегрузки железом, когда транс-феррин насыщен железом или когда имеется врожденный дефицит белка [103], железо откладывается в тканях в такой степени, что возможно отравление им. [9]
Данные мировой литературы, несмотря на некоторую противоречивость, в целом все же свидетельствуют о том, что дефицит белков в питании влияет на все этапы обмена витамина А и каротина, изменяя активность соответствующих ферментов ( преимущественно их ингибирования), а также снижая синтез и нарушая распределение ретинолтранспортирующих белков. В условиях белковой недостаточности не исключена также возможность нарушения и последующих стадий обмена витамина А: циторецепции, биосинтеза его метаболитов и их элиминации. По-видимому, эти нарушения могут сказываться и на реализации физиологических функций витамина даже при достаточном содержании его в организме. Однако указанные вопросы, к сожалению, остаются все еще малоизученными. [10]
Нормализация происходит за счет усиления мобилизации витамина А из депо, которая не может осуществляться в условиях белковой недостаточности, возможно, из-за дефицита ретинолтранспорти-рующих белков. Следует, однако, отметить, что подобный эффект корреляции белкового состава рациона у детей, больных квашиоркором, наблюдается только в том случае, если во время воздействия высокобелкового рациона у этих детей имеется определенный запас витамина А в печени. Только при этом условии высокобелковая диета, мобилизующая витамин А из депо, может приводить к нормализации содержания ретинола в крови. [11]
Как видно, через 2 ч после введения радиометки у животных с дисбалансом в питании наблюдалось повышение удельной радиоактивности белков гомогенатов печени и почек, причем более интенсивное в группе, содержавшейся на диете с дефицитом белка на фоне гиповитаминоза А. В го же время в вилочковой железе и селезенке скорость биосинтеза протеина закономерно снижалась. В сердечной мышце при различных формах: белковой недостаточности в сочетании с дефицитом ретинола так же, как и при изолированном гиповитаминозе А, заметных изменений не обнаружено. [12]
В опытах Всесоюзного научно-исследовательского института животноводства при откорме молодняка свиней на рационах, недостаточных по содержанию протеина, суточные привесы животных составили 250 - 390 г на голову, а при использовании рационов, сбалансированных по протеину - 525 - 600 г. По данным хозяйств, при дефиците белка на 1 кг привеса свиней расходуют 7 - 10 кормовых единиц вместо 4 5 - 5, а в молочном скотоводстве на 1 кг молока - 1 5 - 1 7 кормовых единиц вместо 1 - 1 2, или в 1 5 - 2 раза больше. [13]
Белковый и азотистый обмен в значительной степени зависит от обеспеченности организма протеинами и аминокислотами, особенно незаменимыми. Дефицит белка в пище оказывает существенное влияние на метаболизм собственных белков организма. Это воздействие осуществляется на различных стадиях превращения белковых молекул: на уровне гидролиза протеинов до образования аминокислот и всасывания последних в желудочно-кишечном тракте, на уровне распределения и метаболических преобразований аминокислот, а также на уровне биосинтеза, катаболизма и элиминации продуктов обмена собственных белков. [14]
Известно, что достаточное содержание белков в пище является одним из необходимых условий для нормального функционирования органов желудочно-кишечного тракта. Дефицит белка ведет к нарушению протео-литической функции их. Так, при белковой недостаточности и квашиоркоре значительно снижается активность протеолитических ферментов и, в частности, трипсина. Предполагается, однако, что слизистая оболочка кишечника при дефиците белков сохраняет нормальную структуру и функцию и может компенсировать снижение протеоли-тической активности поджелудочной железы. [15]
Страницы: 1 2 3