Cтраница 3
Сложность проблемы состоит в том, что белковая недостаточность редко выступает в изолированном виде и, как правило, сопровождается комплексом других алиментарных нарушений, среди которых в первую очередь следует назвать состояния, связанные с дефицитом витаминов. Следует иметь в виду, что каждое из этих состояний может иметь экзо - или эндогенное происхождение. При этом дефицит поступления извне одного из алиментарных факторов может быть причиной развития эндогенного дефицита других. Целенаправленные исследования выявили закономерность этой связи, обусловленной тесными и сложными взаимоотношениями белка и витаминов в процессе обмена. [31]
В связи с этим уместно заметить, что ранее некоторые исследователи ( Mayer, Krehl, 1948; Stoewsand, Scott, 1961; Nir, Ascarelli, 1966) наблюдали у животных, содержащихся на диете с дефицитом витамина А, ускорение мобилизации витамина А из депо по мере повышения количества белка в корме, тогда как другие авторы ( Deshrnukh, Ganguly, 1964) параллельно увеличению степени дефицита протеинов в диете обнаружили замедление мобилизации и расходования витамина в организме. Метаболическая реализация витамина А находится в прямой зависимости от скорости роста животных, на которую влияет не только количество белка в пище, но и его качественный состав. К примеру, у крыс, получавших корм с 18 % казеина, отмечено более быстрое потребление запасов ретинола, чем у крыс, получавших вместо животного белка аналогичное количество пшеничной клейковины или зеина. В свете этих данных, возвращаясь к результатам нашего опыта, следует допустить, что добавление физиологических количеств лизина и метиони-на к клейковине ( при этом сохраняется дефицит одного треонина) обусловливает повышенный расход ретинола, что усиливает его недостаточность в организме и ускоряет развитие гиповитаминоза А. Иными словами, добавление аминокислот влияет на метаболизм ретинола подобно увеличению количества полноценного белка в рационе и способствует развитию в этих условиях более выраженного нарушения азотистого обмена, чем при дефиците двух или трех незаменимых аминокислот и витамина. [32]
Признаком авитаминоза В6 являются кожные заболевания ( эритемы, эдемы), нарушения центральной нервной системы и кроветворения. Дефицит витамина В6 у человека проявляется более отчетливо в младенческом возрасте и сопровождается конвульсиями и эпилептическими припадками. [33]
Согласно нашим данным, обменные нарушения, возникающие при воздействии на организм гиповитаминоза А и белковой недостаточности, носят преимущественно однонаправленный характер, а имеющиеся отличия касаются главным образом количественной стороны изменений. Как дефицит витамина А, так и белковая недостаточность вызывают повышение скорости биосинтеза РНК и белка в гомогенатах и в субклеточных фракциях печени и почек, снижение ее в вилочковой железе и селезенке, повышение скорости распада белка во всех исследованных органах и клеточных органеллах. [34]
Биологическая роль, вероятно, связана с участием в окислительно-восстановительных процессах. При дефиците витамина снижается использование белка. Витамин участвует в образовании коллагена сосудистой стенки, повышает антитоксическую функцию печени. [35]
Недостаточность витамина В12 ( внешнего фактора Кастла, необходимого для гемопоэза) возможна при опухолях желудка, гастро-эктомиях, долговременной стерилизации кишечника. Как правило, причиной развивающегося дефицита витамина В ] 2 является абсолютная или относительная недостаточность внутреннего фактора Кастла. При В12 - дефиците развивается пернициозная анемия; нарушаются синтез метионина, ДНК, образование эритроцитов. Из-за дефицита ТГФК нарушается синтез пуриновых и пиримидиновых оснований. [36]
Патологическое действие свинца на организм сопровождается нарушением обменных процессов. В сложной цепи обменных нарушений немаловажное значение приобретают развивающийся дефицит витамина С, витамина BI ( P. [37]
Введение 50 и 500 мг / кг в течение всей беременности оказывает эмбриотоксическое действие. Добавление беременным крысам 1 5 % к пище с дефицитом витамина Е вызывает резкое истощение и гибель плода. [38]
Важное значение имеет патология печени с нарушением ее антитоксин, функции в сочетании с дефицитом витаминов группы В. В развитии затяжных и хронич. [39]
Поскольку витамин В6 синтезируется микрофлорой кишечника, дефицит его. Гиповитаминоз В6 встречается: при групповой недостаточности витаминов группы В; при подавлении кишечной микрофлоры антибиотиками и сульфаниламидными препаратами; у грудных детей, матери которых истощили запасы витамина В6 длительным пероральным приемом контрацептивов ( мало витамина В6 в молоке); у алкоголиков, поскольку ацетальдегид стимулирует дефосфорилирование пиридоксальфосфата; при длительном приеме противотуберкулезного препарата изониазида, образующего гидразон с пиридоксалем, который быстро экскретируется. Дефицит витамина В6 сопровождается возникновением дерматитов, стоматита, глоссита, конъюнктивита, гипохромной анемии, остановкой роста. При пеллагре также часто отмечается недостаточность пиридоксина. [40]
При дефиците витаминов В2 и РР развивается пеллагра. Многие симптомы дерматита исчезают при сочетанной терапии этими витаминами. При дефиците витамина В2 у людей развиваются хейлоз ( поражение уголков рта), ангулярный стоматит, глоссит ( воспаление языка), поражения глаз ( фотофобия, кератит, прорастание сосудов в роговую оболочку, катаракта); возможны метаболические нарушения сердечной мышцы и анемии. При остром авитаминозе В2 возможно развитие комы. При подавлении кишечной микрофлоры антибиотиками и сульфаниламидными препаратами вероятно проявление гиповитаминоза В2, так как рибофлавин может образовываться кишечной микрофлорой. [41]
По данным ООН, ими страдает значит, часть населения развивающихся стран. Установлено, что дефицит витаминов в экономически развитых странах наблюдается круглогодично и является полигиповитаминозом. РФ дефицит витамина С отмечается у 80 - 90 %, витаминов группы В - у 40 - 80 % населения страны. Примерно у 50 % населения РФ в рационе не хватает пищевых волокон, кальция, цинка, селена, полиненасыщенных жирных кислот; в связи с дефицитом в суточном рационе железа, фолиевой кислоты, витамина В12 35 - 40 % беременных женщин страдают железодефицит-ной анемией. [42]
При нормальной микрофлоре кишечника у взрослых дефицита витамина - К не бывает. У новорожденных возможен дефицит витамина К, так как плацента его не пропускает, а кишечник стерилен. После родов содержание витамина К в плазме уменьшается, но после еды восстанавливается. Если уровень протромбина низкий, возможно развитие геморрагического синдрома. [43]
Несмотря на то что в 1965 г. по сравнению с 1958 г. производство витаминов возросло в СССР почтя в 3 раза, их выпуск еще не удовлетворяет потребности. Поэтому наряду с усилением развития их промышленного производства необходимо использовать и другие пути. Важный источник снижения дефицита витаминов заключается в повышении содержания витаминов в продовольственных и кормовых культурах и в решении проблемы их стабилизации. В огромном количестве они теряются в результате неправильного использования пищевых продуктов при кулинарной обработке, нерациональных способов заготовки, хранения и использования кормов и витаминного растительного сырья. Например, только решение вопросов стабилизации каротина и витамина А в кормах дозволило бы намного снизить потребность в этом витамине. [44]
Хорошо известно, что многие ферменты либо содержат встроенные в них металлы, либо специфически активируются ( или подавляются) с помощью МЭ. Эти авторы выделяют пять состояний питания: 1-на-сыщейное состояние ( данным питательным веществом); 2 - ненасыщенное состояние, но без функциональных нарушений; 3 - болезнь потенциальной недостаточности; 4 - латентная болезнь недостаточности; 5 - клинически выраженная болезнь недостаточности. Эти состояния наблюдаются при различных степенях насыщенности и дефицита витаминов в организме. Однако они могут иметь не только теоретическое, но и точно доказанное практическое значение при клиническом анализе предполагаемого дефицита МЭ. [45]