Дефицит - цинк
Cтраница 1
Дефицит цинка и его положительный лечебный эффект отмечены и при других наследственных и врожденных заболеваниях человека, таких как болезнь Крона, серповидно-клеточная анемия, кистозный фиброз поджелудочный железы, нефротический синдром Фанкони и др. Однако в этих случаях дефицит носит вторичный характер и не является ведущим патогенетическим фактором. [1]
Дефицит цинка у взрослых сопровождается развитием синдромов, связанных с поражением кожных покровов ( типа так лазываемого энтеропатического акродерматита) и с нарушением вкуса и обоняния. [2]
При дефиците цинка отмечено угнетение щелочной фосфата-зы в хоидроцитах эпифизариого хряща, что, по мнению S.J.Hen-ning ( 1976), и является основным биохимическим дефектом развития кости. Зольность кости при недостаточности цинка снижается или остается нормальной [ Rahmat A. Нет сомнения, что цинк принимает участие в процессах кальцификации, однако, раскрытие конкретного механизма его действия является делом будущего. [3]
При дефиците цинка в исчерченной каемке отмечено резкое усиление синтеза особого мембранного белка с молекулярной массой около 45 000, который, по-видимому, участвует в гомео-статической регуляции всасывания этого элемента. Данный белок синтезируется также при ограниченном кормлении животных, что отчасти объясняет повышенное усвоение цинка, а также ряда других элементов при голодании. Возможно, что аналогичным образом объясняется и усиление всасывания цинка беременными и лактирующими животными. Аналогичный мембранный белок, найденный в вилочковой железе крыс, получил название цинкин [ Ribas В. [4]
На фойе дефицита цинка вначале ухудшается и теряется аппетит, а затем снижаются и извращаются обоняние и вкус. Механизм действия цинка иа вкусовой анализатор объясняется наличием его в специальном белке - густиие, вырабатываемом в околоушных слюнных железах. В одной молекуле имеются два атома цинка и 8 % остатков гистидииа. [5]
Один из первых симптомов дефицита цинка - хлороз листьев, затем на них образуются некротичные пятна. Новые листья остаются недоразвитыми, междоузлия - укороченными. У картофеля заболевание проявляется в виде точечных некротичных пятен на нижней стороне листовой пластинки, хлороза оснований листовых долей, распространяющегося к их вершине. В тяжелых случаях растения угнетаются, листья увядают и засыхают. Урожай клубней резко снижается. [6]
В 1974 г. было показано, что при дефиците цинка резко снижается активность тимидинкиназы - фермента, катализирующего реакцию образования ТМФ из тимидина и АТФ [ Prasad A. S., Oberleas D. Активность тимидинкиназы резко возрастает при вирусной инфекции, клеточном делении и снижается до минимума в дифференцированных клетках, В связи с этим допускалось, что действие цинка на пролифери-рующие и эмбриональные ткани реализуется отчасти через данный фермент. Однако в этом вопросе нет ясности, поскольку в синтезе ТМФ принимает также участие тимидинфосфорилаза, катализирующая синтез тимидина из тимина и рибозы и близкая по своему действию к описанной выше нуклеозидфосфори-лазе. [7]
Кроме дефицита селена в крови, у нее был выявлен дефицит цинка за счет повышенной экскреции его с мочой. [8]
Эти авторы полагают, что изменения эпителия слизистой оболочки тонкой кишки при дефиците цинка у животных сходны; таковыми у человека при энтеропатическом акродерматите. Апоптоз встречается и при других патологических состояниях, не связанных с дефицитом цинка. [9]
При этом отмечено повышение содержания циика в сыворотке крови, что дает основание предположить наличие в организме пациентов дефицита цинка и в начале лечения. Аналогичные данные приводят G. R. Sergeant и соавт. [10]
Необходимо иметь в виду, что существует прямая корреляционная связь между понижением активности цинкзависимых ферментов и сниженным содержанием этого МЗ в тканях, а также симптомами дефицита цинка. Представляется целесообразным включать в группу риска в отношении цинк-дефицитных состояний всех больных, подвергавшихся резекции проксимальных отделов тонкой кишки и желудка, а также-больных, находившихся на длительном парентеральном питании и подвергавшихся лечению цитостатиками. [11]
Цинк, относящийся к токсическим примесям воды ( в питьевых водах его содержание не должно превышать 5 0 мг / л), является очень важным для человека микроэлементом: его недостаток может вызвать дефекты в скелетных тканях, печени; установлена зависимость между дефицитом цинка в биосфере и такими заболеваниями, как атеросклероз, цирроз печени, рак легких; увеличение его содержания в окружающей среде, как и меди и кобальта, обусловливает заболевание глаукомой. [12]
Значение цинка для роста растений тесно связано с его участием в азотном обмене. Дефицит цинка приводит к значительному накоплению растворимых азотных соединений - амидов и аминокислот. Накопление растворимых азотных соединений при недостатке цинка нарушает синтез белка. Многие исследования показали, что содержание белка в растениях при недостатке цинка уменьшается. [13]
Известно большое количество работ о роли циика в процессах воспроизведения потомства. При дефиците цинка наступает угнетение сперматогенеза и развития первичных и вторичных половых признаков у самцов, всех этапов полового цикла у самок - от течки до родов, а также лактации. При этом чувствительность к дефициту цинка у самцов выше, чем у самок, а у молодых животных значительно выше, чем у взрослых. Недостаточность циика влечет за собой замедленное развитие семенников, их придатков, предстательной железы и гипофиза, а также атрофию спер-матогеииого эпителия семенников. Задержка развития семенников является характерным признаком недостаточности циика у коз, телят, овец [ Underwood E. J., 1987 ] и человека. [14]
 |
Влияние сульфата цинка ( некорневая. [15] |
Страницы: 1 2 3