Дефицит - цинк
Cтраница 2
В Англии недостаток цинка обычно наблюдается при рН от 6 до 8 и уменьшается при отклонении рН в ту или иную сторону от этого диапазона. По-видимому, дефицит цинка, вызываемый внесением фосфора, возникает в результате образования нерастворимых фосфатов цинка. [16]
У больных энтеропатическим акродерматитом отмечено почти полное отсутствие лимфоидной ткани, включая тимус, миндалины, лимфатические узлы, селезенку. У крыс при дефиците цинка В-лимфоциты утрачивают способность к трансформации под влиянием фитогемагглютинина и других митогенов. Сходным образом у человека при энтеропатическом акродерматите нарушение синтеза антител связано не столько с недостатком В-лимфоцитов, сколько с их неспособностью к трансформации в плазматические клетки при воздействии антигена, объясняемой нарушением механизма дерепрессии генов иммуноглобулинов [ Chesters J. [17]
Всасывание цинка через исчерченную каемку происходит частично по механизму регулируемой облегченной диффузии. У крыс, испытывающих дефицит цинка, скорость поступления этого элемента в изолированные ПМИК вдвое выше, чем у контрольных животных, обеспеченных цинком. Это свидетельствует о том, что гомеостатический контроль всасывания цинка существует даже на уровне исчерченной каемки. Данные изучения кинетики поступления в нее цинка позволяют также предположить, что наряду с насыщаемым ( опосредованным) механизмом существует и пассивный ( неопосредованный) механизм транспорта этого элемента. В ПМИК, полученных от крыс, испытывающих дефицит цинка, преобладает всасывание по первому из указанных механизмов. [18]
Особо следует подчеркнуть, что смерть эмбрионов может быть связана как с избытком некоторых элементов, так и с их дефицитом. Вместе с тем при дефиците цинка, меди, железа и селена смерть плода наступает позднее. [19]
Каталитическая, структурная н регуляторная функция в многочисленных ферментах, в экспрессии гена, н макромолекуляр-ных н полимерных структурах. Специфически предупреждает, устраняет или ослабляет признаки дефицита цинка. Мощный активатор Т - клеточного иммунитета) Аитиоксндантное дейстнне, синтез стерола, глнкознлнрованне, метаболизм углеводов. [20]
Эти авторы полагают, что изменения эпителия слизистой оболочки тонкой кишки при дефиците цинка у животных сходны; таковыми у человека при энтеропатическом акродерматите. Апоптоз встречается и при других патологических состояниях, не связанных с дефицитом цинка. [21]
 |
Температурная зависимость.| Распределение радиоактивного цинка в слое феррита цинка ZnFe204. [22] |
Это отношение немного отличается от требуемого 1: 3, что может быть объяснено некоторым отступлением от стехиометрии ( дефицитом цинка) в шпинели. Из рис. 71 видно, что - количество транспортируемого цинка меньше того, которое соответствует отношению толщины слоев. [23]
Для клинической медицины большее значение имеют цинкдефицитные состояния, а не интоксикации этим; элементом. Имеющиеся клинические и экспериментальные материалы свидетельствуют о том, что уже эмбрион и плод в критические периоды своего развития чувствительны к дефициту цинка в организме матери. Возникающие при этом цинк-дефицитиые состояния сопровождаются рождением незрелого плода, а также формированием разного рода аномалий. [24]
Физиологическая роль цинка в растениях очень велика. Он оказывает большое влияние на окислительно-восстановительные процессы, скорость которых при его недостатке заметно снижается. Дефицит цинка ведет к нарушению в превращении углеводов. Установлено, что при недостатке цинка в листьях и корнях томата, цитрусовых и других культур накапливаются фенольные соединения, фитосте-ролы или лецитины. Некоторые авторы рассматривают эти соединения как продукты неполного окисления углеводов и белков и видят в этом нарушение окислительно-восстановительных процессов в клетке. При недостатке цинка у томата и цитрусовых накапливаются редуцирующие сахара и уменьшается содержание крахмала. Имеется указание, что недостаток цинка сильнее проявляется на растениях, богатых углеводами. [25]
Она состоит из двух субъединиц, в которых один атом цинка участвует в активном центре, а второй - в поддержании структуры. Кроме того, для поддержания активности голофермента необходимы еще два атома магния. При дефиците цинка у животных активность щелочной фосфатазы существенно понижена. По-видимому, цинк, составляющий 0 3 % сухой массы лейкоцитов человека, преимущественно присутствует в них именно в составе щелочной фосфатазы [ Vallee В. [26]
Известно большое количество работ о роли циика в процессах воспроизведения потомства. При дефиците цинка наступает угнетение сперматогенеза и развития первичных и вторичных половых признаков у самцов, всех этапов полового цикла у самок - от течки до родов, а также лактации. При этом чувствительность к дефициту цинка у самцов выше, чем у самок, а у молодых животных значительно выше, чем у взрослых. Недостаточность циика влечет за собой замедленное развитие семенников, их придатков, предстательной железы и гипофиза, а также атрофию спер-матогеииого эпителия семенников. Задержка развития семенников является характерным признаком недостаточности циика у коз, телят, овец [ Underwood E. J., 1987 ] и человека. [27]
Цинк оказывает влияние на деление клеток и через воздействие на цитоскелет. Показано in vitro, что он может стабилизировать микротрубочки в результате образования меркаптидных мостиков между субъединицами димеров тубулина. Повышение митотического индекса отмечено при дефиците цинка в этште-лиоцитах слизистой оболочки пищевода и поджелудочной железы крыс. В веретене и хромосомах во время митоза обнаружено повышенное содержание цинка. Влияние этого МЭ на созревание сперматид также связывают с его способностью стабилизировать микротрубочки их манжетки [ Chesters J. [28]
Для функции Т - и В-лимфоцитов важное значение имеет цинксодержащий фермент нуклеозидфосфорилаза ( 5 -нуклеоти-даза, КФ. Недостаточность этого фермента отмечена при врожденном дефекте Т - лимфоцитов и в лимфоцитах лиц пожилого возраста. По аналогии с бактериальной 5 -нуклеотидазой нуклеозидфосфорилаза, присутствующая в эритроцитарной мембране, снижает свою активность при дефиците цинка, и она может служить в качестве диагностического теста для оценки цинкового статуса [ Prasad A. S., Rabbani P. Не исключено, что усиление иммунного ответа лимфоцитов в пожилом возрасте при приеме препаратов цинка связано с активацией данного фермента. [29]
Среди вторичных генетических дефектов микроэлементного обмена важное место занимают явления цинковой недостаточности. Они наблюдаются при болезнях, сопровождаемых мальабсорбцией, как, например, при целиакии, при которой нарушено усвоение и ряда других компонентов пищи, и во всех случаях гиперцинкурии, отмечаемой при целом ряде состояний, связанных с усилением катаболических процессов. Гиперцинку-рия наблюдается при хронических заболеваниях печени, нефро-тическом синдроме, серповидно-клеточной анемии и др. Удалось показать, что ряд клинических симптомов, наблюдаемых при этих заболеваниях, вызван дефицитом цинка и поддается лечению его препаратами. [30]
Страницы: 1 2 3