Cтраница 3
В постнатальном периоде цинкдефицитные состояния могут быть обусловлены эндогенными, экзогенными и ятрогенными причинами. В первом случае они сопровождают некоторые врожденные и генетические заболевания. Во втором они возникают при первичном алиментарном недостатке этого МЭ, а также при многих хронических заболеваниях органов пищеварения. Ятрогенный дефицит цинка развивается при несбалансированном в отношении МЭ парентеральном питании, а также при. [31]
Приведенные данные представляют определенный интерес не только с позиции тератологии, но в первую очередь имеют большое значение для педиатрии. Если предполагают врожденный дефицит МЭ, то необходимо своевременно корригировать это состояние у беременных. Такие данные должны интерпретироваться осторожно, так как низкие показатели некоторых МЭ, например цинка в сыворотке крови, не обязательно означают, что у беременной имеется дефицит цинка [ Burch R. Не меньшее теоретическое и практическое значение имеют результаты воздействия избыточного количества некоторых МЭ на репродуктивную функцию, о чем сообщают шотландские исследователи R. Согласно их данным, избыток следующих МЭ может оказывать эмбрио - или фетотоксическое действие различной степени тяжести, проявляющееся в те или иные периоды раннего индивидуального развития. [32]
Всасывание цинка через исчерченную каемку происходит частично по механизму регулируемой облегченной диффузии. У крыс, испытывающих дефицит цинка, скорость поступления этого элемента в изолированные ПМИК вдвое выше, чем у контрольных животных, обеспеченных цинком. Это свидетельствует о том, что гомеостатический контроль всасывания цинка существует даже на уровне исчерченной каемки. Данные изучения кинетики поступления в нее цинка позволяют также предположить, что наряду с насыщаемым ( опосредованным) механизмом существует и пассивный ( неопосредованный) механизм транспорта этого элемента. В ПМИК, полученных от крыс, испытывающих дефицит цинка, преобладает всасывание по первому из указанных механизмов. [33]
Недостаток цинка обычно вызывает задержку роста растений и уменьшение количества хлорофилла в листьях. Признаки цинковой недостаточности чаще всего встречаются у кукурузы. Через неделю после появления всходов кукурузы между жилками листа наблюдались светло-желтые полосы, образованные белыми некротическими пятнами. От дефицита цинка страдают также горох, бобы, овес, клевер, люцерна и многие другие культуры. [34]
К числу интересных результатов о влиянии витаминов на обмен МЭ следует отнести данные о взаимосвязи между обменом цинка и железа, с одной стороны, и витамина А - с другой. К - Бауман выделила специфический цинксвязывающий белок из кишечной стенки цыплят, синтез которого индуцируется витамином А. Этот витамин выполняет, таким образом, в отношении цинка ту же функцию, что витамин D в отношении кальция, и не исключено, что механизм его действия близок к таковому стероидных гормонов. Эти явления запускают каскадный механизм порочного круга, при котором дефицит цинка или витамина А увеличивает их недостаток. Особенно сильное влияние оказывает одновременный дефицит обоих пищевых факторов, приводящий к срыву гомеостатической регуляции организма. Этим, по-видимому, объясняется сезонный характер некоторых гипомикроэле-ментозов, таких как, например, эндемический паракератоз крупного рогатого скота в Узбекистане, наступающий в поздний зимний и ранний весенний период [ Риш М. А. и др., 1979 ], и эндемическая иктерогемоглобинурия у каракульских овец, прекращающаяся в период их перехода на зеленый подножный корм. [35]
Важной особенностью цинка является его влияние на выработку поведенческих рефлексов. Oberleas ( 1970), у потомства самок крыс, испытывавших умеренную недостаточность цинка, значительно медленнее вырабатываются условные рефлексы, чем у потомства матерей, получавших с пищей нормальное количество этого МЭ. Помимо того, у крыс, получавших подкормку препаратами цинка, по сравнению с животными, испытывавшими недостаточность цинка, вырабатывалось значительно больше условных рефлексов и проявлялось меньше безусловных рефлексов. Причиной такого действия цинка, по-видимому, является его витальная необходимость для развития тканей головного мозга. Недостаточность цинка в критический период развития мозга неизменно приводит к угнетению его функции. При дефиците этого МЭ в последней трети беременности уменьшаются объем мозга и общее число нервных клеток, изменяется ядерно-цитоплазма-тическое соотношение, что указывает на угнетение клеточного деления в период формирования крупных нейронов. Также показано, что недостаточность цинка у крыс с момента рождения и до 12-го дня жизни задерживает развитие мозга, судя по активности включения тимидина в ДНК и серы в белки мозга и учитывая общее содержание в нем липидов. Авторами были отмечены также изменения характера полирибосом, что указывает на сдвиги в синтезе белка. У взрослых самцов из потомства крыс, испытывавших дефицит цинка, было отмечено нарушение способности активно избегать столкновений, а у самок - повышение агрессивности. [36]