Кальциевый канал
Cтраница 1
Кальциевые каналы представляют собой особую разновидность белков, находящихся во взвешенном состоянии в ли-пидном бислойном матриксе клеточных мембран и имеющих заполненные цитоплазмой каналы. Быстрые и медленные каналы различаются скоростями транспортирования ионов. Вход в каналы открывается и блокируется в разных диапазонах уровня потенциала. Медленные каналы обладают более низкой возбудимостью. Наряду с кальциевыми каналами существуют каналы и для других ионов, например, натрия, для комбинаций ионов. В последнем случае между ионами устанавливаются конкурентные взаимоотношения. [1]
Подавляя кальциевые каналы добавлением в раствор ионов кобальта, можно исключить кальциевую составляющую ПД, сохранив натриевую проводимость. Длительность спайка в этих условиях резко сокращается. Регистрация постсинаптического потенциала в синаптически связанном нейроне показывает, что выключение кальциевого компонента снижает амплитуду единичного моно-синаптического ВПСП. Известно, что при многократном повторении раздражителя развивается привыкание. Одним из механизмов привыкания является пресинаптический механизм ослабления выхода медиатора. Причиной этого является редукция кальциевого тока в пресинапти-ческой терминали. Сенситизация в виде увеличения амплитуды ВПСП после действия нового или сильного раздражителя связана с усилением кальциевого тока, приводящего к продлению заднего фронта потенциала действия в пресинаптической терминали. Сенситизация реализуется отдельным нейрональным каналом, действующим на пресинаптические терминали. [2]
Открываются кальциевые каналы, ионы Са поступают в пресинаптическую цитоплазму. [3]
Если исключить кальциевые каналы, то форма потенциала действия определяется преимущественно динамикой проводимости двух ионных каналов: натрия и калия. Выключив калиевые каналы, можно получить ПД, определяемый процессами активации и инактивации натриевых каналов. При этом восходящий фронт ПД определяется вовлечением натриевых каналов, а его нисходящий фронт отражает инактивацию натриевых каналов. Продолжительность ПД определяется тем временем, в течение которого каналы находятся в открытом состоянии. Открытие и закрытие натриевых каналов реализуются разными механизмами. [4]
В большинстве аксонов кальциевые каналы имеются только в пресинаптической мембране, и даже здесь их сравнительно немного. По этой причине, а также потому, что внешние и внутриклеточные концентрации Са2 относительно низки, ток, протекающий через кальциевые каналы, обычно мал по сравнению с токами, проходящими через многочисленные потенциал-зависимые натриевые и калиевые каналы в окончании аксона. [5]
Таким образом, кальциевые каналы электровозбудй-мой мембраны являются фактором, регулирующим эффективность синаптической передачи за счет ее преси-наптического звена. [6]
Среди производных бензотиазепинов найдены антагонисты кальциевых каналов. [7]
В результате каждого импульса в клетку через потенциал-зависимые кальциевые каналы переходит небольшое количество ионов Са2, так что внутриклеточная концентрация этих ионов постепенно поднимается до высокого уровня. В результате открываются Са2 - активируемые калиевые каналы и проницаемость мембраны для К повышается, что затрудняет деполяризацию и увеличивает интервалы между последовательными импульсами. Таким образом, если на нейрон длительно воздействует постоянный стимул, сила ответа постепенно снижается. Это явление называют адаптацией. Благодаря адаптации нейрон, так же как и нервная система в целом, способен с высокой чувствительностью реагировать на изменение стимула, даже если оно происходит на фоне сильной постоянной стимуляции. [8]
Два других класса противогипертонийных средств - это соединения, блокирующие кальциевые каналы ( они эффективны также против стенокардии и инсульта), и так называемые ингибиторы ангиотензин-конвертазы, типичными представителями которых являются каптоприл и эналаприл. Эти соединения также весьма перспективны как лекарственные средства при сердечной недостаточности. [9]
Активный транспорт Са2т осуществляется с помощью системы белковых субъединиц, включающей регулируемый кальциевый канал, а также специфич. Бактерии, используя энергию метаболизма, создают в цитоплазме нониж. [11]
Как это ни удивительно, но в темноте клетка очень сильно деполяризована; эта деполяризация удерживает потенциал-зависимые кальциевые каналы синаптического тельца в открытом состоянии, и переход ионов Са2 внутрь клетки приводит к непрерывному высвобождению медиатора. Деполяризация обусловлена тем, что в плазматической мембране наружного сегмента открыты натриевые каналы. Так как медиатор оказывает тормозящее действие на многие постсинаптическне нейроны, эти нейроны при освещении растормаживаются и в результате возбуждаются. [13]
 |
Потенциал действия, регистрируемый Т50 мВ. [14] |
Следовая гиперполяризация обусловлена тем, что соматическая мембрана в отличие от мембраны аксонов имеет значительное число кальциевых каналов. Входящие внутрь клетки ионы кальция н свою очередь активируют калиевую проводимость мембраны. [15]
Страницы: 1 2 3 4