Кальциевый канал
Cтраница 2
Как постулировано в одной из моделей Хагинса ( рис. 1.7 а) [3], падающий свет может открывать кальциевые каналы. Остается все же вопрос о роли родопсина при открывании кальциевых каналов в мембранах дисков. Выполняет ли он роль фермента, катализирующего изменения в структурах этих мембран. Или его молекула сама образует канал, который открывается или закрывается в результате конформационных изменений. [17]
Дальнейшее усовершенствование процесса кодирования, весьма широко распространенное, осуществляется с помощью каналов двух типов, о которых уже упоминалось-потенциал-зависимых кальциевых каналов н Са2 - актЕвнруемых калиевых каналов. Первые-такие же ( или почти такие же), как н те, которые участвуют в высвобождении нейромедиатора из пресинаптиче-ских нервных окончаний; они находятся вблизи аксонного холмика и открываются при возникновении потенциала действия, пропуская Са2 внутрь аксона. Вторые - Са2 - активируемые калиевые каналы-отличны от всех других, описанных ранее. Они открываются в ответ на повышение концентрации Са2 f у внутренней поверхности мембраны. [18]
Функции кардиомиоцитов и, тем самым, миокарда в целом, регулируются гормонами и нейромедиаторами - управлением потоками ионов кальция по системе кальциевых каналов с помощью разнообразных механизмов. Они включают потенциал действия, системы энергообеспечения актомиозинового сопряжения, изменение числа и пропускной способности кальциевых каналов. Деятельность кардиомиоцитов в целостном миокарде синхронизируется проводящей системой сердца и нейрогумо-ральными механизмами. В результате сердце интегрируется в целостный орган не только в структурном, но и функциональном отношении. [19]
С конца 1960 - х годов в лечении болезней, связанных с высоким кровяным давлением и нарушениями в сердечнососудистой системе, наметились серьезные позитивные сдвиги, так как в это время на фармацевтическом рынке появились первые представители блокаторов кальциевых каналов. Самыми интересными из них оказались производные 1 4-дигидропиридинов, причем наиболее эффективные препараты были синтезированы в 1980 - 1990 - х годах. [20]
 |
Схема постановки эксперимента при изучении синапти-ческой передачи в нервио-мыпвч-ном соединении. [21] |
В результате открывания и закрывания натриевых каналов нервный импульс распространяется вдоль аксона, пока не достигнет его окончания-места контакта с мышечной клеткой. Здесь под его воздействием открываются потенциал-зависимые кальциевые каналы, и ионы Са2 входят в аксон, в результате чего клетка путем экзоцитоза высвобождает ацетилхолин. [22]
Скорость развития медленной диастолической деполяризации регулируется вегетативной нервной системой. При увеличении симпатических влияний медиатор норадре-налин активирует медленные кальциевые каналы, вследствие чего скорость диастолической деполяризации увеличивается и ритм спонтанной активности возрастает. В случае увеличения парасимпатических влияний ( по блуждающему нерву) медиатор ацетилхолин повышает калиевую проницаемость мембраны, что замедляет развитие диастолической деполяризации или прекращает ее. Поэтому происходит урежение ритма или полное прекращение автоматии. [23]
Как постулировано в одной из моделей Хагинса ( рис. 1.7 а) [3], падающий свет может открывать кальциевые каналы. Остается все же вопрос о роли родопсина при открывании кальциевых каналов в мембранах дисков. Выполняет ли он роль фермента, катализирующего изменения в структурах этих мембран. Или его молекула сама образует канал, который открывается или закрывается в результате конформационных изменений. [24]
Нервные сигналы переходят от клетки к клетке через синапсы, которые могут быть электрическими ( щелевые контакты) или химическими. В химическом синапсе деполяризация пресинаптической мембраны в результате прибытия нервного импульса открывает потенциал-зависимые кальциевые каналы, вызывая тем самым приток Са2 в клетку, что приводит к освобождению нейромедиатора из синоптических пузырьков. Медиатор диффундирует в синоптическую щель и связывается с рецептурными белками в мембране постсинаптической клетки; в конечном итоге медиатор удаляется из синоптической щели путем диффузии, ферментативного расщепления или обратного поглощения выделившей его клеткой. Через рецепторные белки, образующие лиганд-зависимые каналы, реализуется быстрый постсинаптический эффект нейромедиатора-открытие каналов приводит к возникновению возбуждающего или тормозного постсинаптического потенциала в соответствии с ионной специфичностью каналов. При участии рецепторов, сопряженных с ферментами, например с аденилатциклазой, обычно осуществляются медленные и более продолжительные эффекты. [25]
Функции кардиомиоцитов и, тем самым, миокарда в целом, регулируются гормонами и нейромедиаторами - управлением потоками ионов кальция по системе кальциевых каналов с помощью разнообразных механизмов. Они включают потенциал действия, системы энергообеспечения актомиозинового сопряжения, изменение числа и пропускной способности кальциевых каналов. Деятельность кардиомиоцитов в целостном миокарде синхронизируется проводящей системой сердца и нейрогумо-ральными механизмами. В результате сердце интегрируется в целостный орган не только в структурном, но и функциональном отношении. [26]
В большинстве аксонов кальциевые каналы имеются только в пресинаптической мембране, и даже здесь их сравнительно немного. По этой причине, а также потому, что внешние и внутриклеточные концентрации Са2 относительно низки, ток, протекающий через кальциевые каналы, обычно мал по сравнению с токами, проходящими через многочисленные потенциал-зависимые натриевые и калиевые каналы в окончании аксона. [27]
При нарушениях их обратного транспорта из клетки или при слишком интенсивном их поступлении внутрь ее возникает гипертония, увеличивается нагрузка на сердечную мышцу, что может привести к инфаркту миокарда. Дигидропи-ридины ( ДГП) взаимодействуют со своими рецепторами ( ДГП-рецепторы), которые, по-видимому, расположены в непосредственной близости к кальциевым каналам и блокируют последние. Это приводит к резкому уменьшению поступления ионов кальция в клетку и, таким образом, к расслаблению мышцы кровеносного сосуда, снижению давления и облегчению работы сердца при ишемической болезни и инфарктах. [28]
 |
Упражнения, которые можно выполнять при длительном авиаперелете. [29] |
Выбор лекарства зависит от самых последних рекомендаций для конкретных стран, которые путешественник должен посетить. Необходимо также учитывать побочные эффекты: например, фансидар противопоказан во время беременности и кормления грудью, мефлокин не следует употреблять летчикам и другим профессионалам, поскольку побочные эффекты на центральную нервную систему могут отрицательно повлиять на рабочие функции и на безопасность других людей, подобно тому как прием бета-блокаторов, блока - торов кальциевых каналов или других лекарств может влиять на сердечную деятельность. [30]
Страницы: 1 2 3 4