Кальциевый канал

Cтраница 4

В случае сенситизации количество нейромедиатора, выделяемого сенсорными нейронами, изменяется в результате возбуждения еще одной группы клеток-нейронов, отвечающих на болевой ствмул. Облегчающие нейроны выделяют серотонин, который воздействует на мембрану окончания сенсорного нейрона, связываясь с рецепторами, сопряженными с аденилатцнклазой. Активация аденилатциклазы ведет к повышению концентрации циклического AMP в окончании, а циклический AMP в свою очередь активирует протеинкиназу. Полагают, что протеинкина-за фосфорилирует калиевые каналы в мембране окончания сенсорного нейрона и в результате эти каналы закрываются. Блокада калиевых каналов приводит к тому, что приходящий в окончание потенциал действия спадает медленнее обычного. Продленные потенциалы действия удерживают потенциал-зависимые кальциевые каналы в открытом состоянии более длительное время, вследствие чего приток ионов Са2 возрастает, а это в свою очередь ведет к опорожнению большего числа синаптических пузырьков; в результате создается больший постсинаптический потенциал в мотонейроне и происходит более энергичное втягивание жабры. [46]

Спонтанные миниатюрные постсинаптические потенциалы, зарегистрированные при помощи внутриклеточного микроэлектрода в мотонейроне изолированного спинного мозга котенка. [47]

Удаление из перфузата ионов Са2 и особенно замена этих ионов на ионы Mg2 или Мп2, не влияя на спонтанное высвобождение квантов медиатора, прекращает высвобождение квантов медиатора нервными импульсами. Электрический компонент, отражающий возникновение потенциала действия в пресинаптическом окончании, не изменяется после удаления кальция из раствора. Напротив, медиаторный компонент полностью утрачивается. Таким образом, Са 2 является необходимым для процесса высвобождения медиатора нервным импульсом. При отсутствии Са 2 связь между деполяризацией пресинаптической мембраны и высвобождением медиатора ( электросекреторная связь) нарушается. Роль кальция в этом процессе связана с тем, что деполяризация, создаваемая нервными импульсами, приводит к активации потенциалзависимых кальциевых каналов пресинаптической мембраны. Ионы Са, поступая внутрь пресинаптического окончания, обеспечивают выход квантов медиатора в синаптическую щель. Ионы Mg и Мп, блокируя потенциалзависимые кальциевые каналы мембраны, нарушают процесс высвобождения медиатора даже при наличии ионов Са в среде, окружающей клетки. [48]

Возбудимость - свойство кардиомиоцитов изменять протекающие в них внутриклеточные процессы так, что при раздражении в них возникают электрические потенциалы действия. Потенциал вызывает деполяризацию мембран кардиомиоцитов и изменяется от уровня потенциала покоя до максимального значения. Физиологическим раздражителем для кардиомиоцитов служат электрические импульсы, генерируемые в синусовом узле и распространяющиеся по всему миокарду через структуры проводящей системы сердца. Связь между электрическими импульсами проводящей системы сердца и активными деформациями кардиомиоцитов ( и всего миокарда) поддерживается потоками ионов кальция. При возбуждении кардиомиоцитов и распространении по ним волн деполяризации происходят конформационные изменения сарколеммы с повышением ее проницаемости для ионов калия, натрия и кальция. С поступлением ионов натрия в клетку и выходом из нее калия формируется трансмембранный потенциал действия, одно из проявлений которого - открытие кальциевых каналов. Существуют быстрые и медленные кальциевые каналы. Быстрые открываются в нулевую фазу потенциала действия, медленные - во время его пика. [49]

Страницы: 1 2 3 4