Cтраница 2
Что касается показаний к гипотензивному лечению, то его, безусловно, нужно проводить, если диагноз глаукомы окончательно установлен, и от него следует воздержаться в тех случаях, когда диагноз гипертензии не вызывает сомнений. В неясных случаях необходимо придерживаться индивидуального подхода, учитывая факторы риска и особенно реакцию офтальмотонуса на мистики и другие медикаменты. [16]
Несмотря на то, что при тонометрии ВГД на обоих глазах оказалось равным 36 мм рт. ст., диагноз глаукомы был снят. [17]
На первый взгляд кажется, что достаточно обнаружить затруднение оттоку жидкости из глаза, выходящее за пределы нормы, чтобы поставить диагноз глаукомы в самой ранней ее стадии. К сожалению, это не так просто. Более того, ни один из основных симптомов глаукомы, взятый изолированно, не позволяет поставить правильный диагноз. Этот вывод вытекает из следующих фактов. [18]
Несмотря на то, что у больных с подтвердившимся диагнозом глаукомы и преглаукомы клиностатическая питьевая кампиметри-ческая проба была положительной в большем проценте случаев, чем другие примененные автором диагностические пробы, а у всех здоровых она была отрицательной, Ю. Ф. Мартемьянов подчеркнул, что проба не может быть самостоятельным критерием при постановке диагноза глаукомы, а должна применяться в комбинации с другими диагностическими тестами. [19]
Диагноз глаукомы удалось установить только через 2 - 4 года после обнаружения атрофических изменений в радужной оболочке. [20]
При перемежающемся течении болезни подострые и острые приступы сменяются периодами, когда глаз клинически выглядит совершенно здоровым. Поставить диагноз глаукомы во время приступа легко. При обследовании больного в меж-приступном периоде следует принять во внимание анамнез, глубину передней камеры, состояние радужной оболочки и зрачка и ширину угла передней камеры. После острого приступа глаукомы наблюдается своеобразная сегментарная атрофия радужной оболочки, зрачок часто бывает деформирован и смещен. [21]
Следует ли ставить диагноз глаукомы на глазу с травматической рецессией угла передней камеры, если при нормальном состоянии поля зрения ВГД постоянно повышено. [22]
С клинической точки зрения глаукома начинается только тогда, когда повышается, хотя бы периодически, ВГД щ уровня опасного для зрительного нерва. Это объясняется, с одной стороны, тем, что диагноз глаукомы не может быть точно поставлен, пока офтальмотонус сохраняется на нормальном уровне, с другой - тем, что заболевание не опасно для зрительных функций до тех пор, пока ВГД не повысится. [23]
Для того чтобы дифференцировать первичную глаукому, осложнившуюся тромбозом вены, от вторичной посттромбо-тической глаукомы, необходимо провести тщательное обследование второго глаза. Только если в последнем не обнаруживается глаукома в явном или латентном состоянии, ставят диагноз вторичной посттромботической глаукомы. [24]
Однако при такой системе, как отмечают и сами авторы, нередко даже полное обследование не позволяет окончательно поставить или отвергнуть диагноз глаукомы, предполагаемый больной оставляется на динамическое наблюдение... Недостатки такого подхода к проблеме ранней диагностики глаукомы очевидны. [25]
Дальнейшие собственные наблюдения определяют значение резкого склероза внутренней сонной артерии, иногда с четко выраженной рентгенологической картиной и биназальной гемианопсиен или артериосклеротической атрофией с нетипичными для глаукомы изменениями поля зрения, значение эндокринных нарушений, в том числе климакса, а также облитерирующего эндартериита и склеродермии. Помогает диагнозу диэнцефальной глаукомы, особенно при воспалительных диэнцефалитах, преимущественно хорошее и стойкое состояние функций глаза и глазного дна, лабильность внутриглазного давления, несмотря на применение миотиков, вегетативные нарушения и заметный успех противовоспалительной терапии, включая антибиотики. Типичные проявления диэнцефальной глаукомы возникают при злокачественном пучеглазии ( стр. [26]
Повышение внутриглазного давления в таких случаях бывает небольшим и симметричным на оба глаза. Дифференциальная диагностика между начальной глаукомой и глазной гипертензией основана прежде всего на тщательном исследовании поля зрения и на динамическом наблюдении за состоянием диска зрительного нерва. Обнаружение парацентральных скотом или увеличения экскавации диска зрительного нерва позволяет уверенно поставить диагноз глаукомы. При отсутствии таких изменений принимают во внимание ряд дополнительных симптомов. Низкие показатели легкости оттока, дистрофические изменения радужки, выраженная пигментация трабекулярного аппарата более характерны для глаукомы, чем для глазной гипертензии. Выраженная асимметрия в состоянии двух глаз также характерна только для глаукомы. [27]
Второй этап профилактического осмотра - детальное обследование лиц с подозрением на глаукому - проводится сначала в поликлинике, затем в глаукоматозном консультативном кабинете и при необходимости в стационаре. Особенно полезны так называемые ночные стационары, в которые больной приходит вечером к ужину, а утром после завтрака уходит на работу. Нередко даже стационарное обследование не позволяет с полной достоверностью поставить или отвергнуть диагноз глаукомы. В таких случаях предполагаемый больной оставляется на динамическом наблюдении на срок до 5 лет. [28]
Crick ( 1977), ссылаясь на данные ряда других исследователей, оценивает следующим образом. Глазная гипертензия, обнаруживаемая среди лиц старше 40 лет в 10 %, только в 1 случае из 20 будет правильно отвечать диагнозу глаукомы, но, что еще важнее, в 20 других случаях из-за нормотензии в момент обследования глаукома может остаться вообще незамеченной [ Linner E. По состоянию нарушений поля зрения в той же возрастной группе из 13 % с подозрением на глаукому обнаруженные дефекты только лишь в 1 случае из 26 оказываются действительно связанными с глаукомой. И, наконец, по состоянию диска зрительного нерва около 15 % глаз у людей старше 40 лет могут быть заподозрены в наличии глаукомы, причем у 1 из 6 этот диагноз подтверждается дальнейшими исследованиями. [29]
Амбулаторное обследование в клинике показало наличие при множественной периметрии парацентральных скотом и тем самым, казалось, должно было служить подтверждением первого диагноза. Однако диски зрительных нервов оказались безупречными ( Э / Д на каждом глазу не выходило за пределы 3: 10), а при диагностическом расширении зрачков обнаружился источник всех неприятностей: сухая форма тапето-ретипальной дистрофии парамакулярных отделов обоих глаз. Примечательно, что ВПП у этой больной при высоких исходных порогах была отрицательной, да и офтальмото-нус при последующем наблюдении уже не выходил за пределы 25 мм рт. ст. Таким образом, не только диагноз глаукомы, но и диагноз офтальмогипер-тензии был снят. [30]