Cтраница 4
В природе играют существенную роль ароматические аминокислоты, содержащие амино - и карбоксильную группу в боковой цепи. [46]
Тот факт, что биосинтез ароматических аминокислот идет через шикимовую кислоту, позволяет предполагать, что шикимовая кислота служит предшественником лигнина. Опыты с подкормкой растений меченой шикимовой кислотой показали, что она действительно является предшественником лигнина и что при превращении ее в лигнин не происходит никакой перегруппировки углеродных атомов. Дальнейшие опыты с подкормкой показали, что и у голосеменных, и у покрытосеменных растений предшественником лигнина служит фенилаланин, а у злаков и сложноцветных ( Composi-tae) предшественником лигнина является, кроме того, тирозин. [47]
Старые работы по электрохимическому синтезу ароматических аминокислот и их производных цитируются в монографии [48] и в данном обзоре не рассматриваются. [48]
Декарбоксилирование-один из узловых этапов метаболизма ароматических аминокислот; в качестве кофактора для этой реакции необходим пиридоксаль-фосфат. Саттон и Ташиан предположили [ 101J, что многие вторичные нарушения метаболизма ароматических аминокислот, характерные для этих болезней, связаны с ингибированием пиридоксальфосфат-зависимых реакций. Фенил-кетонурия - заболевание, сопровождающееся умственной отсталостью, обусловлена врожденным отсутствием в печени гидроксилазы фенилаланина, превращающей фенилаланин в тирозин. Последний является предшественником адреналина, поэтому не удивительно, что при внутривенном введении адреналина больным, страдающим фенилкетонурией, у них наблюдается значительно более сильная реакция кровяного давления, чем у здоровых людей. Умственная отсталость наблюдается в период развития, когда мозг еще мал. В моче появляются большие концентрации фенилпировиноградной кислоты ( 0 7 - 2 8 г / сутки), а также фенилмолочной и фенилуксусной кислот. Если это нарушение обнаружить достаточно рано, то последствия в значительной степени можно смягчить, ограничивая количество фенилаланина в диете. По-видимому, метаболит фенилаланина, не подвергающийся гидроксилированию, токсичен и вызывает нарушения в развивающейся нервной системе. Перри [102], однако, нашел, что у детей, страдающих фенилкетонурией, выделяется меньше 5 - ОТ и триптамина, чем у нормальных. Он предположил, что при фенилкетонурии действие на психику объясняется пониженным синтезом 5 - ОТ и катехинаминов в мозгу, обусловленным конкурентным торможением декарбоксилазы ароматических L-аминокислот фен ил а лани ном. Кроме того, другие исследователи нашли, что у крыс, заболевших фенилкетонурией в результате скармливания им пищи, содержащей большие количества фенилаланина, наблюдается заметное уменьшение общего содержания 5 - ОТ в мозгу. [49]
Животные неспособны синтезировать циклическое ядро ароматических аминокислот. Фенилалаиин и триптофан относятся к незаменимым аминокислотам. Тирози же может быть образован в организме жизотного путем гидроксилирования фенилала-нииа ( разд. [50]
Ниже приведены R / некоторых ароматических аминокислот для трех систем растворителей. [51]
Существует ряд наследственных нарушений метаболизма фенольных ароматических аминокислот. Большая часть нарушений обусловлена аутосомаль-ными рецессивными генами. [52]
Существует целый ряд наследственных нарушений метаболизма ароматических аминокислот, которые вызывают психические заболевания, в частности шизофрению, хотя причины этого полностью не ясны. В моче шизофреников обнаруживаются необычные ароматические оксисоединения, свидетельствующие об аномалии метаболизма тирозина. [53]
Метод основан на образовании окрашенных продуктов ароматических аминокислот с реактивом Фолина в сочетании с биуретовой реакцией на пептидные связи. [54]