Липолиз

Cтраница 4

Биосинтез триглицеридов из глицерина ( или глицеральдегида, или дигидроксиацетона) включает стадию образования фосфатид-ных кислот и а р-диглицеридов. Каждая стадия ацилирования протекает под действием отдельного фермента. Альтернативный путь, включающий переацилирование 2 - 0-ацилглицерина, который образуется путем липолиза триглицеридов, в значительной степени осуществляется у животных, получающих в корме жиры. [46]

Биологическая активность кортикостероидов ( Bagavan N. V., 1978. [47]

В тканях локализовано семейство различных цАМФ - зависимых протеинкиназ. В жировой ткани обнаружены рецепторы катехоламинов. Активация одной из протеинкиназ вызывает фосфорилирование и активацию липазы и, как следствие, стимуляцию липолиза. [48]

Кроме этого, известно, что глюкагон и адреналин через цАМФ - зависи-мую протеинкиназу катализируют фосфорилирование ацетил - КоА - карбокси-лазы и переводят ее в неактивную форму, тем самым ингибируя процессы ли-погенеза. Что касается механизма регуляторного действия СТГ и АКТГ, также активирующих процессы липолиза, то первичный механизм их действия связан, по-видимому, с индукцией синтеза аденилатциклазы и гормончувстви-тельной липазы. Здесь уместно напомнить, что если адреналин стимулирует липолиз почти мгновенно, то действие гормонов гипофиза на липолиз характеризуется наличием достаточно продолжительной лаг-фазы. [49]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел ( ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией - повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [50]

Структура пролактина. цилиндры - спирализованные. [51]

Соматотропин контролирует синтез белка, влияя на транспорт аминокислот из крови в мышечные ткани. Кроме того, показано влияние СТГ на процессы транскрипции и образование зрелой РНК. Действие на липидный обмен проявляется в активации липаз за счет их фос-форилирования и, как следствие, в стимуляции липолиза. Отмечено многоплановое влияние СТГ на углеводный обмен. Активация глюконеогенеза, а также ингибирование транспорта глюкозы в клетки под действием этого гормона приводят к гипергликемии и повышенному синтезу гликогена. Соматотропин регулирует процессы роста всего организма. Гипофункция гипофиза, приводящая к снижению синтеза и секреции СТГ, является причиной пропорционального уменьшения роста всех органов человека и животных. [52]

И диабет, и голодание сопровождаются резким сокращением запасов гликогена в печени. В этой ситуации благодаря возбуждению метаболических центров в ЦНС импульсами с хе-морецепторов клеток, испытывающих энергетический голод, резко усиливаются липолиз и мобилизация большого количества жирных кислот из жировых депо в печень. В печени происходит интенсивное образование кетоновых тел. Образующиеся в необычно большом количестве кетоновые тела ( ацетоуксусная и 3-гидроксимасляная кислоты) с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой концентрации кетоновых тел в притекающей крови мышцы и другие органы не справляются с их окислением и как следствие возникает кетонемия. [53]

В тело насекомого проникают гифы гриба, вырастающие из конидий, пустые оболочки которых остаются на поверхности. Проросшие в подкожные ткани насекомого гифы разрастаются, делятся, и гифальные тельца проникают во все части тела хозяина. После липолиза идет процесс разрушения тканей - протеолиз, который охватывает все или часть тканей полости брюшка насекомого. Мышцы конечностей поражаются грибом в последнюю очередь. К концу развития болезни от насекомого остаются лишь его хитиновый покров, остатки кишечника и зародышевые ткани яичников и яйца. К концу протеолиза гриб выходит на поверхность тела, образует конидиеносцы и конидии, которые, отделяясь, разлетаются вокруг. Эта фаза развития очень непродолжительна, длится обычно несколько часов, после чего наступает фаза образования покоящихся спор внутри тела хозяина. Гибель насекомого происходит через разные промежутки времени после его заражения. При болезнях, вызванных примитивными видами грибов, зараженные насекомые погибают быстро, вскоре после размножения гиф в гемолимфе. [54]

Жировая клетка не способна к образованию липопротеинов и, следовательно, не может экспортировать свои жиры в кровоток. Все образуемые в жировой ткани триацилглицерины резервируются в виде жировой капли. Жировая ткань помимо внеклеточной липопротеинлипазы содержит внутриклеточную липазную систему, действующую на депонирование триацилглицеринов. В процессе внутриклеточного липолиза выделяют два этапа. [55]

Прогорканию подвергаются почти все зерновые продукты и изделия из них, но особенно содержащие большие количества жира, как например, овсяная мука или крупа и пшено. Ни липаза, ни липоксигеназа почти не действуют в цельном зерне, но сразу после его измельчения прогоркание идет быстро. Процесс начинается с действия липазы, которая подготавливает жирные кислоты, из которых затем и образуются вредные продукты - окисленные вещества. Иногда предполагают, что липолиз связан с наличием в зерне плесневых грибов, однако есть все основания считать, что основным фактором является липаза самого зерна; ее освобождение или активирование связано с механическим разрушением или даже повреждением зерна при лущении. [56]

Не подлежит сомнению, что секрет передней доли гипофиза, в частности соматотропный гормон, оказывает влияние на липидный обмен. Гипофункция железы приводит к отложению жира в организме, наступает гипофизарное ожирение. Напротив, повышенная продукция СТГ стимулирует липолиз, и содержание жирных кислот в плазме крови увеличивается. Кроме того, известно, что действие СТГ на липолиз характеризуется наличием лаг-фазы продолжительностью около 1 ч, тогда как адреналин стимулирует липолиз почти мгновенно. Иными словами, можно считать, что первичное действие этих двух типов гормонов на липолиз проявляется различными путями. Адреналин стимулирует активность аденилатциклазы, а СТГ индуцирует синтез данного фермента. Конкретный механизм, с помощью которого СТГ избирательно увеличивает синтез аденилатциклазы, пока неизвестен. [57]

Типичный выпускаемый промышленным способом крахмал на 97 - 99 % состоит из полисахаридов и на 0 9 % - из белков. Обычно крахмал содержит от 0 1 до 0 9 % белков, тогда как в крахмале с высоким содержанием амилопектина или восковом крахмале содержится менее 0 4 % белка. У большинства злаковых культур эта группа липидов состоит из триглицеридов и диацилфосфолипидов. У кукурузы, риса и сорго по мере созревания эндосперма в процессе липолиза образуются свободные жирные кислоты и моноациллипиды, которые можно выделить из крахмала этих злаков. Считается, что поверхностные липиды продуцируются главным образом некрахмальной фракцией, присутствуя ( по крайней мере, частично) в поверхности зерен крахмала в виде амилозо-липидных комплексов. [58]

Страницы: 1 2 3 4